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Neoplasias do esófago

Matriz PNA:MD · MecanismosD · DiagnósticoGD · Gestão

Atualizado em 28 de setembro de 2026 · 10 perguntas neste tema

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Em resumo

O cancro do esófago são duas doenças que partilham o órgão e o sintoma. O carcinoma epidermoide, também chamado espinocelular, nasce do epitélio pavimentoso, prefere os terços superior e médio e é sobretudo uma doença do tabaco e do álcool; continua a ser cerca de 85% dos casos no mundo. O adenocarcinoma nasce no epitélio colunar metaplásico do esófago de Barrett, ocupa o terço inferior e a junção esofagogástrica e cresce com o refluxo e a obesidade; nos países de rendimento elevado já representa cerca de dois terços dos casos.

Apresenta-se tarde. Como o esófago não tem serosa e se distende com facilidade, a disfagia progressiva, de sólidos para líquidos, com emagrecimento, só aparece quando o tumor já ocupa a maior parte da circunferência, e muitos doentes chegam com doença localmente avançada ou metastizada. O diagnóstico faz-se por endoscopia com biópsias múltiplas; o estadiamento junta TC, PET-TC e ecoendoscopia, com broncoscopia nos tumores ao nível da carina ou acima dela.

O tratamento depende do estádio e da histologia. A displasia de alto grau visível e o carcinoma limitado à mucosa tratam-se por resseção endoscópica; a invasão profunda da submucosa leva a esofagectomia. Na doença localmente avançada, o epidermoide faz quimiorradioterapia seguida de cirurgia, ou quimiorradioterapia definitiva, que é a regra no esófago cervical e no doente inoperável; o adenocarcinoma faz hoje, de preferência, quimioterapia perioperatória com FLOT. Quem fez quimiorradioterapia neoadjuvante e fica com tumor na peça operatória recebe um ano de nivolumab. Na doença metastizada juntam-se quimioterapia e imunoterapia, e a disfagia palia-se com prótese.

O esófago de Barrett é o precursor do adenocarcinoma e é o sítio onde se pode chegar antes do cancro: vigia-se com biópsias sistemáticas, e a displasia confirmada e o cancro precoce tratam-se por via endoscópica, com resseção das lesões visíveis e ablação do resto do epitélio, sem esofagectomia.

O que não se pode falhar: disfagia nova, hemorragia digestiva ou perda de peso num adulto pedem endoscopia; o doente desnutrido precisa de suporte nutricional antes do tratamento curativo, por jejunostomia ou sonda, e não por prótese; e a biópsia de uma displasia no Barrett só vale depois de confirmada por um segundo patologista.

Neoplasia maligna epitelial do esófago, com dois tipos histológicos que diferem na localização, nos fatores de risco e no tratamento: carcinoma epidermoide e adenocarcinoma. Neuroendócrinos, linfomas, tumores mesenquimatosos, melanomas e metástases são raros e identificam-se à parte.
Sétimo cancro mais frequente e sexta causa de morte por cancro no mundo: cerca de 604 000 casos novos e 544 000 mortes em 2020. Cerca de 70% dos doentes são homens.
Em Portugal, estimam-se cerca de 716 casos novos e 658 mortes por ano (2024): é o 20.º cancro em incidência e o 12.º em mortalidade, o que dá a medida da sua letalidade.

	Epidermoide	Adenocarcinoma
Localização	terços superior e médio	cerca de três quartos no terço distal, e junção esofagogástrica
Fatores de risco principais	tabaco e álcool, com efeito sinérgico	obesidade, refluxo, esófago de Barrett
No mundo	cerca de 85% dos casos	minoria, mas em subida
Nos países de rendimento elevado	em descida	cerca de dois terços; já ultrapassou o epidermoide em várias regiões da Europa e da América do Norte

O adenocarcinoma está a aumentar abaixo dos 50 anos, e os doentes mais novos tendem a ser diagnosticados em estádios mais avançados.
O esófago cervical tem cerca de 8% dos tumores malignos do esófago: quase sempre epidermoides e, na região pós-cricoideia, mais frequentes na mulher.

Esquema original InovaQB, síntese dos dois tipos histológicos do cancro do esófago e da sua abordagem (ESMO 2022 e atualização de 2025).

Carcinoma epidermoide

Tabaco e álcool em excesso, com efeito sinérgico: os principais fatores no Ocidente.
Nas zonas de alta incidência (partes da Ásia e de África): bebidas e alimentos muito quentes, legumes em conserva e compostos nitrosos, défices nutricionais como o de zinco e o de molibdénio.
Lesões que obrigam a vigilância: acalásia de longa evolução, estenose por cáusticos, tilose (hiperqueratose palmoplantar autossómica dominante) e síndrome de Plummer-Vinson (anemia ferropénica, glossite, coiloníquia e membranas esofágicas).
Associação também com o vírus do papiloma humano.
Partilha os fatores de risco com os tumores da cabeça e pescoço: um segundo tumor primário nessa região existe em cerca de 6,7% dos doentes, e piora o prognóstico.

Adenocarcinoma

A obesidade é o fator de risco mais forte; o tabaco é um fator moderado.
O refluxo gastroesofágico crónico leva ao esófago de Barrett, e deste ao carcinoma pela sequência metaplasia intestinal, displasia de baixo grau, displasia de alto grau, adenocarcinoma. A maioria dos adenocarcinomas nasce sobre Barrett.
O Helicobacter pylori associa-se a menor risco de adenocarcinoma do esófago e da junção; a descida da infeção crónica é uma das explicações propostas para o aumento deste tumor.
O TP53 é o gene mais mutado no adenocarcinoma e altera-se já na fase de displasia.

Porque dá sintomas tarde e se dissemina cedo

O esófago não tem serosa: a parede distende-se com facilidade e a disfagia só aparece quando mais de 60% da circunferência está infiltrada.
A rede linfática da submucosa corre ao longo do órgão: o tumor espalha-se longitudinalmente pela submucosa e pode deixar focos salteados acima da lesão, o que obriga a margens amplas.
A profundidade decide o risco ganglionar: no tumor limitado à mucosa é baixo; quando invade a submucosa, há gânglios positivos em 20 a 25%.
O esófago cervical drena para os gânglios paratraqueais e cervicais profundos, com pouco fluxo longitudinal; o torácico dá metástases ganglionares no tórax, no pescoço ou no abdómen, saltando estações.
As metástases à distância mais frequentes são no pulmão, no fígado e no peritoneu.

Confirmação

Endoscopia digestiva alta com biópsias de todas as áreas suspeitas, 6 ou mais, para garantir tecido para a histologia e para os biomarcadores.
Classificação histológica pela Organização Mundial da Saúde; imuno-histoquímica quando o tumor é pouco diferenciado e a morfologia não separa epidermoide de adenocarcinoma.
Na biópsia pesquisa-se o PD-L1 (ligando 1 da morte celular programada), que orienta a imunoterapia, e, no adenocarcinoma, também o HER2 (recetor 2 do fator de crescimento epidérmico humano).

Estadiamento

exame	o que responde
TC do tórax e do abdómen, com ou sem pelve, com contraste	extensão local, gânglios e metástases
PET-TC com fluorodesoxiglicose	metástases à distância não suspeitadas; faz-se em todos os candidatos a esofagectomia, para evitar cirurgias fúteis
Ecoendoscopia	profundidade (T) e gânglios (N), com punção de gânglios fora do campo previsto; invasão da via aérea, do pericárdio ou da aorta (T4b). Pouco rigorosa no T1
Broncoscopia, com ecografia endobrônquica	tumores ao nível da carina ou acima: invasão da árvore traqueobrônquica e fístula; útil quando a estenose impede a ecoendoscopia
Laparoscopia	adenocarcinoma da junção T3 ou T4 que invade a cárdia: metástases peritoneais em cerca de 15%
Exame da cabeça e pescoço	epidermoide: segundo tumor primário

Juntam-se o hemograma, a função renal e hepática, as provas respiratórias e cardíacas e a avaliação nutricional, com o peso perdido.

Classificação TNM (AJCC, comité conjunto americano do cancro, 8.ª edição)

categoria	definição
Tis	displasia de alto grau
T1a	lâmina própria ou muscular da mucosa
T1b	submucosa
T2	muscular própria
T3	adventícia
T4a	pleura, pericárdio, veia ázigos, diafragma ou peritoneu (ressecável)
T4b	aorta, corpo vertebral, traqueia (irressecável)
N1, N2, N3	1 a 2, 3 a 6, 7 ou mais gânglios regionais
M1	metástases à distância

Os grupos de estádio clínico e patológico são diferentes para cada histologia; o estádio depois de neoadjuvância é o mesmo para as duas.
Junção esofagogástrica: o tumor que atinge a junção com o epicentro até 2 cm para dentro do estômago proximal (tipos I e II de Siewert) estadia-se como esófago; com o epicentro a mais de 2 cm, estadia-se como estômago.

Sinais que excluem a cirurgia curativa

Paralisia do recorrente, síndrome de Horner, dor vertebral persistente, paralisia do diafragma, fístula e derrame pleural maligno.
Invasão da traqueia, dos brónquios, da aorta ou da coluna (T4b) e metástases à distância.

Diagnóstico diferencial da disfagia progressiva

Estenose péptica, anel de Schatzki e membranas esofágicas.
Acalásia, na qual a endoscopia serve também para excluir uma causa secundária, como um tumor da cárdia.
Esofagite eosinofílica, compressão extrínseca e tumores benignos, como o leiomioma.

A decisão é tomada em reunião multidisciplinar, pela histologia, pelo estádio, pela localização e pela tolerância prevista do doente. A cirurgia do esófago faz-se em centros com volume.

Doença precoce (cT1 N0)

A displasia de alto grau e a maioria dos T1 tratam-se por resseção endoscópica em bloco, que trata e estadia ao mesmo tempo: mucosectomia endoscópica ou disseção endoscópica da submucosa.

resseção curativa	adenocarcinoma	epidermoide
Muito baixo risco	T1a, bem ou moderadamente diferenciado, sem invasão linfovascular	até m2 (epitélio e lâmina própria), sem invasão linfovascular
Baixo risco	submucosa até 500 µm, bem ou moderadamente diferenciado, sem invasão linfovascular	submucosa superficial (sm1), bem ou moderadamente diferenciado, sem invasão linfovascular, até 20 mm

No epidermoide o risco ganglionar é maior: mesmo o T1a que chega à muscular da mucosa (m3) precisa de tratamento adicional se houver outros fatores de risco.
No epidermoide, a disseção endoscópica da submucosa é a técnica de escolha. No Barrett, a mucosectomia chega para lesões até 20 mm sem suspeita de invasão da submucosa, e a disseção reserva-se para suspeita de invasão, lesões malignas com mais de 20 mm ou zonas com cicatriz.
No adenocarcinoma, depois da resseção faz-se ablação de todo o epitélio de Barrett que resta.
Margem profunda atingida, invasão linfovascular, invasão mais profunda do que a submucosa superficial ou tumor pouco diferenciado: esofagectomia com linfadenectomia; no epidermoide, a quimiorradioterapia é alternativa.
No cT2 N0 a neoadjuvância é controversa e decide-se caso a caso.

Doença localmente avançada ressecável (cT2 a T4a, ou N positivo, M0)

	epidermoide	adenocarcinoma
Preferido	quimiorradioterapia neoadjuvante (carboplatina e paclitaxel semanais com 41,4 Gy em 23 frações) seguida de esofagectomia	FLOT perioperatório (5-fluorouracilo, leucovorina, oxaliplatina e docetaxel), 4 ciclos antes e 4 depois da esofagectomia
Alternativa	quimiorradioterapia definitiva, com vigilância apertada e cirurgia de resgate se persistir ou recidivar	quimiorradioterapia neoadjuvante, se não tolerar FLOT
Resposta clínica completa	quimiorradioterapia definitiva e vigilância é opção	segue para cirurgia

A divergência vem das respostas: o epidermoide responde muito à quimiorradioterapia (sobrevivência aos 5 anos acima de 60% com tratamento trimodal); no adenocarcinoma, a quimioterapia perioperatória com FLOT deu mais sobrevivência do que a quimiorradioterapia neoadjuvante, cerca de 51% contra 39% aos 5 anos.
A cirurgia faz-se 6 a 8 semanas depois de terminar a quimiorradioterapia: antes, a inflamação torna-a perigosa; depois, o edema passa a fibrose.
Nivolumab adjuvante durante 1 ano quando, depois de quimiorradioterapia neoadjuvante e resseção, fica tumor na peça (ypT1 ou mais, ou ypN1 ou mais), nas duas histologias e sem necessidade de pesquisar o PD-L1.

Quimiorradioterapia definitiva

Indicações: epidermoide cervical, onde a cirurgia obrigaria a laringectomia; doença localmente avançada irressecável; doente que não pode ou não quer ser operado; alternativa à cirurgia no epidermoide ressecável.
Esquema clássico: 4 ciclos de cisplatina e 5-fluorouracilo (ou capecitabina) com 50,4 Gy em 28 frações (ou 50 Gy em 25). Alternativas: 6 ciclos de FOLFOX (ácido folínico, 5-fluorouracilo e oxaliplatina) ou carboplatina e paclitaxel semanais.
Doses acima de 50,4 Gy não melhoram o controlo local nem a sobrevivência, e acima de 55 Gy aumentam a morbilidade e a mortalidade de uma esofagectomia de resgate.
Com resposta completa, vigilância com endoscopia, biópsias e TC a cada 3 meses, para operar cedo uma recidiva local.

Esofagectomia

técnica	acessos	indicação
Ivor-Lewis	abdominal e torácico direito, anastomose no mediastino superior	tumores distais
McKeown	abdominal, torácico direito e cervical, anastomose cervical	tumores dos terços médio e superior
Trans-hiatal	abdominal e cervical, sem toracotomia	doente frágil com tumor distal; menos morbilidade respiratória, linfadenectomia menos extensa

No doente apto, esofagectomia transtorácica com linfadenectomia em bloco de dois campos. Em centros com experiência, a via minimamente invasiva é a de escolha: menos complicações pulmonares e recuperação mais rápida, com resultados oncológicos pelo menos equivalentes.
Reconstrução com tubo gástrico da grande curvatura, irrigado pela artéria gastroepiploica direita; o cólon fica para quando o estômago não serve.
Só se opera se for possível uma resseção R0. Pela disseminação submucosa, a margem proximal é ampla: cerca de 10 cm de esófago normal acima do tumor.
Reserva respiratória: o volume expiratório máximo no primeiro segundo deve idealmente ser de 2 L ou mais; abaixo de 1,25 L o doente é mau candidato a toracotomia, e a via trans-hiatal é a alternativa.

Nutrição

Mais de metade dos doentes perde mais de 5% do peso antes da esofagectomia, e 40% mais de 10%. O estado nutricional é o fator que mais prediz as complicações pós-operatórias.
Avaliação e suporte nutricional em todos, segundo a ESPEN (sociedade europeia de nutrição clínica e metabolismo), desde o início.
Se for precisa alimentação entérica: jejunostomia, muitas vezes laparoscópica, ou sonda nasogástrica. O estômago fica intacto para servir de tubo na reconstrução.
A prótese endoscópica evita-se no tratamento com intenção curativa, porque pode piorar o prognóstico.

Doença metastizada ou irressecável

Epidermoide, primeira linha: platina e fluoropirimidina, associadas a um anti-PD-1. Nivolumab se o PD-L1 estiver em 1% ou mais das células tumorais; pembrolizumab se a pontuação positiva combinada for de 10 ou mais; tislelizumab se a área tumoral positiva for de 5% ou mais.
Segunda linha no epidermoide: nivolumab ou tislelizumab; depois, taxano ou irinotecano.
Adenocarcinoma avançado: trata-se como o cancro gástrico, com quimioterapia de platina e fluoropirimidina, associada a trastuzumab se houver sobre-expressão de HER2 e, no HER2 negativo, a nivolumab se a pontuação positiva combinada do PD-L1 for de 5 ou mais (pembrolizumab se for de 10 ou mais).
Cuidados paliativos precoces e suporte nutricional em todos.

Paliação da disfagia

Prótese metálica autoexpansível, a forma mais rápida de aliviar; coberta e removível para selar uma fístula traqueoesofágica.
Na junção esofagogástrica, a prótese causa refluxo intenso e incapacitante: aí a radioterapia pode ser preferível.
A radioterapia isolada alivia a disfagia apenas 2 a 3 meses, mas é eficaz na hemorragia do tumor.
Se for preciso acesso para alimentar, jejunostomia laparoscópica.

É uma lesão adquirida, fase avançada da história natural do refluxo: a exposição crónica ao conteúdo gástrico e duodenal lesa o epitélio pavimentoso distal, que é substituído por epitélio colunar.
Só o epitélio com metaplasia intestinal tem potencial maligno reconhecido.
Fatores de risco: refluxo com mais de 5 anos, idade acima dos 50 anos, sexo masculino, tabaco, obesidade central, raça branca e familiar em primeiro grau com Barrett ou adenocarcinoma.
Progride por displasia de baixo grau e de alto grau até ao adenocarcinoma. O TP53 altera-se já na displasia.

achado	risco anual de cancro
Sem displasia	0,2 a 0,5%
Displasia de baixo grau	0,7%
Displasia de alto grau	7%

A progressão é maior com a idade, a obesidade central, o tabaco, o sexo masculino e os segmentos longos.

Endoscopia

Endoscopia de alta definição com cromoendoscopia (virtual ou com ácido acético), com pelo menos 1 minuto de inspeção por cada cm de Barrett.
Classificação de Praga para o segmento e de Paris para as lesões visíveis.

Biópsias

Primeiro as lesões visíveis, depois biópsias aleatórias em quatro quadrantes a cada 2 cm de segmento (protocolo de Seattle).
Com esofagite de grau C ou D não se fazem biópsias aleatórias: otimiza-se a supressão ácida e repete-se a endoscopia ao fim de pelo menos 6 semanas.
Qualquer grau de displasia, incluindo a indefinida, tem de ser confirmado por um segundo patologista com experiência; a imuno-histoquímica para p53 aumenta a concordância.

Lesões visíveis

Um nódulo no Barrett esconde muitas vezes adenocarcinoma: a resseção endoscópica é diagnóstica e terapêutica, e é a histologia da peça que diz se é T1a ou T1b.
A ecoendoscopia tem pouca utilidade no estadiamento da displasia de alto grau e do cancro precoce; o estadiamento completo reserva-se para a suspeita de invasão profunda da submucosa.

Diagnóstico diferencial

Linha Z irregular, heterotopia gástrica no esófago proximal (congénita, sem relação com o refluxo) e metaplasia intestinal da cárdia.

Pesquisa de Barrett

Não se rastreia a população geral.
Pode procurar-se em quem tem 50 anos ou mais, sintomas crónicos de refluxo e pelo menos um de: raça branca, sexo masculino, obesidade, tabaco, familiar em primeiro grau com Barrett ou adenocarcinoma.

Quimioprevenção

Inibidor da bomba de protões em dose padrão, uma vez por dia.
Não se usam aspirina nem anti-inflamatórios não esteroides para prevenir o cancro.
A cirurgia antirrefluxo trata os sintomas; não está demonstrado que reduza a progressão para displasia ou cancro.

Vigilância do Barrett sem displasia

extensão máxima	intervalo
Menos de 1 cm (linha Z irregular)	sem vigilância
1 a menos de 3 cm	5 anos
3 a menos de 10 cm	3 anos
10 cm ou mais	centro especializado

Pode parar-se a vigilância se o doente tinha 75 anos na última endoscopia ou tem esperança de vida inferior a 5 anos.
Indefinido para displasia, confirmado: otimizar a supressão ácida e repetir a endoscopia aos 6 meses.
Displasia de baixo grau em biópsias aleatórias, confirmada: referenciar a um centro especializado e repetir aos 6 meses.

achado	conduta
Sem displasia	vigilância; nada de ablação profilática
Indefinido para displasia	supressão ácida otimizada e endoscopia aos 6 meses
Displasia de baixo grau confirmada em duas endoscopias	ablação endoscópica, por radiofrequência
Displasia de alto grau sem lesão visível	ablação endoscópica
Lesão visível com qualquer displasia ou cancro	resseção endoscópica e depois ablação de todo o Barrett restante
T1a bem ou moderadamente diferenciado, sem invasão linfovascular	resseção endoscópica curativa
T1b até 500 µm, sem invasão linfovascular e sem pouca diferenciação	resseção endoscópica, em centro especializado e com seguimento apertado
T1b com mais de 500 µm, invasão linfovascular ou pouca diferenciação	alto risco: estadiamento completo e decisão multidisciplinar entre cirurgia, quimioterapia ou radioterapia, ou vigilância apertada

A displasia de baixo grau, a de alto grau, o cancro precoce e os segmentos de 10 cm ou mais tratam-se em centros especializados.
Mucosectomia para lesões até 20 mm sem suspeita de invasão da submucosa; disseção endoscópica da submucosa para lesões suspeitas de invasão, malignas com mais de 20 mm ou em zona de cicatriz.

Depois da erradicação

A primeira endoscopia de seguimento faz-se num centro especializado. Não se fazem biópsias aleatórias do epitélio pavimentoso novo, só logo abaixo da nova junção e de qualquer lesão suspeita.
Displasia de alto grau ou adenocarcinoma na origem: endoscopia a 1, 2, 3, 4, 5, 7 e 10 anos. Baixo grau na origem: a 1, 3 e 5 anos. Depois pode parar-se.

Leiomioma: no trânsito baritado, defeito de preenchimento liso, em semilua, bem delimitado e coberto por mucosa normal, que se move com a deglutição. A endoscopia mostra mucosa normal e móvel sobre a massa e serve para excluir carcinoma associado; a ecoendoscopia define a extensão e as relações.
Não se biopsa o leiomioma: a biópsia aumenta o risco de perfurar a mucosa na enucleação.
Quistos: diagnóstico por trânsito, endoscopia e ecoendoscopia, como no leiomioma.
Sarcoma: massa polipoide lisa no trânsito, necrótica na endoscopia; a biópsia deve chegar a tecido que sangra e, mesmo assim, muitas vezes não distingue carcinoma de sarcoma.

Leiomioma: remove-se, salvo contraindicação, apesar do crescimento lento e do baixo potencial maligno. Faz-se enucleação, hoje muitas vezes por toracoscopia ou laparoscopia: pelo tórax direito nos terços superior e médio, pelo esquerdo no distal. A mucosa aberta sutura-se e a camada muscular encerra-se. Alivia a disfagia em quase todos. Os grandes ou os da junção podem exigir esofagectomia.
Quistos: enucleação, procurando um trajeto fistuloso para a via aérea.
Pólipos pediculados: removem-se, por via endoscópica com ansa se não forem demasiado grandes.
Sarcoma polipoide: resseção cirúrgica, porque metastiza menos para os gânglios do que o carcinoma e a radioterapia pouco faz.

Referências

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