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Neoplasias do cólon

Matriz PNA:D · DiagnósticoP · PrevençãoGD · Gestão

Atualizado em 28 de setembro de 2026 · 25 perguntas neste tema

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Em resumo

O cancro do cólon é quase sempre um adenocarcinoma, e a maioria nasce de um pólipo: um adenoma ou uma lesão serreada que acumula mutações ao longo de anos até invadir a submucosa. É a segunda causa de cancro e de morte por cancro em Portugal, a idade é o fator de risco dominante, e 2 a 5% dos casos pertencem a síndromes hereditárias, das quais a síndrome de Lynch é a mais frequente.

A apresentação depende do lado. À direita, onde o lúmen é largo e as fezes são líquidas, o tumor sangra devagar e revela-se por anemia ferropénica; à esquerda, onde o lúmen é estreito e as fezes são formadas, altera o trânsito, dá hematoquézia e obstrui. Muitos doentes não têm sintomas e são encontrados pelo rastreio, que em Portugal é o teste imunoquímico de sangue oculto nas fezes de 2 em 2 anos entre os 50 e os 74 anos.

O diagnóstico é histológico, por colonoscopia total, que também procura lesões sincrónicas; o estadiamento faz-se com TC toracoabdominopélvica e antigénio carcinoembrionário, e a classificação definitiva sai da peça operatória. O estado de reparação de emparelhamentos do ADN determina-se em todos os tumores, pelo prognóstico, pela decisão de adjuvância e pela suspeita de Lynch.

O tratamento curativo é a colectomia oncológica, cuja extensão segue a vascularização e que tem de colher pelo menos 12 gânglios. O estádio III leva quimioterapia com fluoropirimidina e oxaliplatina; o estádio II decide-se pelos fatores de risco. As metástases hepáticas ou pulmonares ressecáveis ainda podem ser curadas.

O que não se pode falhar é a anemia ferropénica sem causa num homem ou numa mulher pós-menopausa, a hematoquézia atribuída a hemorroidas sem ver o cólon, e o cólon esquerdo obstruído com o ceco a distender, que é uma urgência.

O cancro do cólon é quase sempre um adenocarcinoma do epitélio glandular. O adenocarcinoma mucinoso e o carcinoma de células em anel de sinete têm pior prognóstico.
Tumores raros do cólon (neuroendócrinos, linfomas, tumores do estroma gastrointestinal) têm abordagem própria.
O cancro do cólon e reto é a segunda causa de cancro e de morte por cancro em Portugal.
A idade é o fator de risco dominante: mais de 90% dos casos surgem depois dos 50 anos. A incidência abaixo dos 50 anos está a aumentar.
Cerca de 20% dos doentes têm metástases à distância ao diagnóstico, sobretudo no fígado.
Síndromes hereditárias explicam 2 a 5% dos casos: polipose adenomatosa familiar e variantes cerca de 1%, síndrome de Lynch 2 a 4%. O cancro com história familiar sem síndrome identificada é bem mais frequente.

Fatores de risco

Grupo	Fatores
Pessoais	idade, adenoma ou cancro colorretal prévio, doença inflamatória intestinal do cólon de longa evolução (mais ainda com colangite esclerosante primária), acromegália, ureterossigmoidostomia
Familiares	familiar de 1.º grau com cancro colorretal, síndromes hereditárias
Estilo de vida	obesidade, sedentarismo, tabaco, álcool, dieta rica em carne vermelha e processada e em gordura animal, pobre em fibra

Sequência adenoma-carcinoma

A maioria dos carcinomas nasce de um pólipo neoplásico. É por isso que o rastreio funciona: retirar o pólipo interrompe a progressão.

Via	O que acontece	Tumores típicos
Instabilidade cromossómica (cerca de 80%)	perda de APC inicia o adenoma, mutação de KRAS fá-lo crescer, perda de TP53 marca a passagem a invasor; aneuploidia	cólon distal, microssatélites estáveis
Instabilidade de microssatélites	defeito do sistema de reparação de emparelhamentos (MLH1, MSH2, MSH6, PMS2): germinativo na síndrome de Lynch, ou por metilação do promotor de MLH1 nos esporádicos	cólon direito, pouco diferenciados, mucinosos; melhor prognóstico por estádio
Via serreada (metiladora)	silenciamento de genes por metilação, muitas vezes com mutação BRAF; parte das lesões serreadas sésseis	cólon direito, lesões planas difíceis de ver

As vias sobrepõem-se: a metilação de MLH1 é o mecanismo da maioria dos tumores esporádicos com instabilidade de microssatélites.

Pólipos

Tipo	Potencial maligno
Adenoma tubular	carcinoma em cerca de 5%
Adenoma tubuloviloso	cerca de 22%
Adenoma viloso	até 40%
Lesões serreadas (sésseis e tradicionais)	tratam-se como adenomas
Hiperplásicos pequenos	não pré-malignos
Hamartomatosos (juvenis, Peutz-Jeghers) e inflamatórios	habitualmente não pré-malignos; as síndromes de polipose juvenil e de Peutz-Jeghers aumentam o risco

O risco cresce com o tamanho: o carcinoma invasor é raro abaixo de 1 cm e está presente em 35 a 50% dos pólipos acima de 2 cm.

Síndromes hereditárias

Síndrome de Lynch: autossómica dominante, mutação germinativa de um gene de reparação de emparelhamentos (MLH1, MSH2, MSH6, PMS2, ou deleção de EPCAM). Risco de cancro colorretal ao longo da vida de 30 a 73%, mais cedo e mais à direita, e risco elevado de cancro do endométrio (30 a 51%), ovário, estômago, intestino delgado e vias urinárias. MLH1 e MSH2 dão mais risco e mais cedo do que MSH6 e PMS2.
Polipose adenomatosa familiar: autossómica dominante, mutação de APC; centenas a milhares de adenomas a partir da adolescência e cancro em quase 100% se não se operar. Manifestações extracólicas: adenomas duodenais e carcinoma periampular, tumores desmoides, osteomas, quistos epidermoides, hipertrofia congénita do epitélio pigmentado da retina. A forma atenuada tem menos de 100 pólipos, sobretudo à direita, e cancro mais tardio.
Polipose associada a MUTYH: autossómica recessiva, fenótipo semelhante à forma atenuada.

Disseminação

Cresce da mucosa para a parede e para os órgãos vizinhos; a profundidade de invasão (T) é o melhor preditor de metástase ganglionar: 5 a 20% nos T1 e T2, mais de 50% nos T3 e T4.
Os gânglios acompanham os pedículos arteriais, e é por isso que a cirurgia segue a vascularização.
As metástases hematogéneas vão pela veia porta para o fígado, o local mais frequente, e depois para o pulmão. A carcinomatose peritoneal faz-se por sementeira e tem mau prognóstico.

Os sintomas aparecem tarde, quando o tumor já é grande; o cancro precoce é assintomático e é o rastreio que o encontra.

	Cólon direito (ceco e ascendente)	Cólon esquerdo e sigmoide
Lúmen e fezes	largo, fezes líquidas	estreito, fezes formadas
Crescimento	massa vegetante que sangra devagar	lesão anelar que estreita o lúmen
Apresentação	anemia ferropénica, astenia, sangue oculto, massa na fossa ilíaca direita	alteração do trânsito, hematoquézia, fezes de menor calibre, dor cólica
Obstrução	tardia	frequente e precoce

Três quartos das obstruções por cancro colorretal são distais ao ângulo esplénico, sobretudo no sigmoide.
Perda ponderal, anorexia e dor abdominal acompanham a doença localmente avançada; hepatomegália nodular, ascite e icterícia sugerem metástases.
Os tumores com instabilidade de microssatélites são mais frequentes à direita, na mulher e em doentes mais novos.

Esquema original InovaQB, baseado no TNM 8.ª ed., na guideline ESMO 2020 do cancro do cólon localizado e na Norma DGS 011/2025.

Colonoscopia total com biópsia

Exame de eleição, sempre que não haja obstrução nem hemorragia maciça que imponham cirurgia urgente.
Confirma o diagnóstico (que é sempre histológico), procura lesões sincrónicas (presentes em até 5%) e permite tatuar a lesão para o cirurgião a encontrar em laparoscopia.
Se o tumor não deixa passar o endoscópio: colonoscopia esquerda limitada com colonografia por TC. Se nada disto for possível antes da cirurgia, a colonoscopia completa faz-se 3 a 6 meses depois.
No doente obstruído não se faz preparação intestinal.

Estadiamento

Exame	Papel
TC toracoabdominopélvica com contraste	exame preferido para metástases, extensão local e complicações (obstrução, perfuração, fístula, abcesso); sensibilidade fraca para a carcinomatose
Ressonância com contraste	relação de tumores localmente avançados com as estruturas vizinhas, lesões hepáticas duvidosas; substitui a TC com alergia ao contraste iodado ou taxa de filtração glomerular abaixo de 30 mL/min
Tomografia por emissão de positrões com fluorodesoxiglicose	não se usa por rotina; só para esclarecer achados duvidosos
Antigénio carcinoembrionário (CEA)	doseia-se antes da cirurgia; não diagnostica nem rastreia, mas é prognóstico e é a base do seguimento
Laboratório	hemograma, coagulação, função hepática e renal, albumina

Ao contrário do reto, o cólon não leva ressonância pélvica de estadiamento local.

Classificação TNM (8.ª edição)

T: Tis intramucosa; T1 submucosa; T2 muscular própria; T3 atravessa a muscular própria até ao tecido pericólico; T4a atravessa o peritoneu visceral, incluindo a perfuração através do tumor; T4b invade ou adere a órgãos vizinhos.
N: N1 1 a 3 gânglios (N1a um, N1b dois ou três); N1c depósitos tumorais sem gânglio positivo; N2 4 ou mais (N2a 4 a 6, N2b 7 ou mais).
M: M1a um órgão; M1b dois ou mais; M1c peritoneu, com ou sem outros órgãos.

Estádio	Definição	Sobrevida aos 5 anos só com cirurgia
I	T1-2 N0	99%
II	T3-4 N0 (IIA T3, IIB T4a, IIC T4b)	68 a 83%
III	qualquer T, N positivo	45 a 65%
IV	M1 (IVA, IVB, IVC pela categoria M)	baixa, exceto metástases ressecáveis

No cólon, a distinção entre os estádios I, II e III é patológica: faz-se na peça operatória, que tem de ter pelo menos 12 gânglios.

O relatório anatomopatológico

Tipo e grau histológicos, extensão na parede e aos órgãos vizinhos, perfuração, margens proximal, distal e radial, depósitos tumorais, invasão linfovascular e perineural, budding tumoral, número de gânglios colhidos e invadidos, e estado de reparação de emparelhamentos (imuno-histoquímica de MLH1, MSH2, MSH6 e PMS2, ou pesquisa de instabilidade de microssatélites), que se determina em todos os tumores.

Perda na imuno-histoquímica	Interpretação
MSH2 ou MSH6	suspeita de síndrome de Lynch: aconselhamento genético
MLH1 e PMS2	pesquisar mutação BRAF V600E ou metilação do promotor de MLH1; se presentes, tumor esporádico

Na doença metastática acrescenta-se o estudo de RAS e BRAF, que decide a terapêutica dirigida.

Diagnóstico diferencial

Apresentação	Considerar
Hematoquézia	hemorroidas, fissura anal, hemorragia diverticular, angiodisplasia, colite isquémica, doença inflamatória intestinal
Alteração do trânsito e dor no quadrante inferior esquerdo	diverticulite, síndrome do intestino irritável, colite
Massa na fossa ilíaca direita	abcesso apendicular, doença de Crohn ileocecal, linfoma, tuberculose intestinal
Anemia ferropénica	perdas digestivas altas, doença celíaca, perdas ginecológicas

Porque se rastreia

É frequente, tem uma lesão precursora que se remove, uma fase pré-clínica longa e tratamento eficaz quando é precoce: 90% dos doentes diagnosticados no estádio I estão vivos aos 5 anos, contra 10% no estádio IV. O rastreio reduz a incidência e a mortalidade.

Programa de base populacional (Norma DGS 011/2025)

Quem: pessoas que, no ano do convite, completam entre 50 e 74 anos.
Teste: pesquisa de sangue oculto nas fezes por método imunoquímico, numa amostra única recolhida em casa; positivo a partir de 100 ng/mL. Deteta hemoglobina humana e dispensa restrições alimentares.
Negativo: repete 2 anos depois.
Positivo: consulta numa unidade de rastreio até 30 dias depois do resultado e colonoscopia até 15 dias depois da consulta.
Teste inconclusivo: repete-se com novo kit. Colonoscopia inconclusiva (preparação inadequada ou sem chegar ao cego): repete em até 90 dias.

Excluídos	Quem
Definitivamente	cancro colorretal prévio; doença inflamatória intestinal; síndromes hereditárias (polipose adenomatosa familiar, Lynch, polipose associada a MUTYH)
Temporariamente	colonoscopia de qualidade nos 5 anos anteriores sem lesões a vigiar; teste positivo prévio sem completar o plano; autoexclusão formal

Os excluídos em definitivo não deixam de ser vigiados: saem do rastreio populacional porque têm vigilância própria, mais intensa.

Depois da colonoscopia de rastreio

Achado	Próximo passo
Sem lesões, com preparação adequada	teste imunoquímico aos 5 anos
1 a 4 adenomas abaixo de 1 cm com displasia de baixo grau, ou lesões serreadas abaixo de 1 cm sem displasia	teste imunoquímico aos 5 anos
Mais de 4 adenomas, ou adenoma de 1 cm ou mais, ou displasia de alto grau, ou lesão serreada de 1 cm ou mais ou com displasia	colonoscopia aos 3 anos
Lesões que exigem tratamento hospitalar, suspeita de síndrome hereditária ou de doença inflamatória	consulta de gastrenterologia hospitalar
Neoplasia invasora	referenciação oncológica

Risco familiar acrescido (Norma DGS 012/2025)

Quem: pessoas dos 40 aos 74 anos com um familiar de 1.º grau diagnosticado antes dos 50 anos, ou dois ou mais familiares de 1.º grau diagnosticados em qualquer idade.
Teste: colonoscopia; se normal, repete aos 5 anos. Quem recusar a colonoscopia pode fazer o teste imunoquímico desde os 40 anos.
Um único familiar de 1.º grau diagnosticado aos 50 anos ou mais não cabe neste programa: segue o rastreio populacional.

Síndromes hereditárias e doença inflamatória intestinal

Grupo	Vigilância
Lynch, MLH1 ou MSH2	colonoscopia a cada 1 a 2 anos desde os 25 anos
Lynch, MSH6 ou PMS2	a cada 1 a 2 anos desde os 35 anos
Lynch, ginecológica	ecografia transvaginal e biópsia do endométrio anuais desde os 30 a 35 anos; cirurgia profilática quando não deseja ter mais filhos ou depois da menopausa
Polipose adenomatosa familiar	sigmoidoscopia ou colonoscopia a cada 1 a 2 anos desde os 12 a 15 anos; endoscopia alta a partir dos 25 anos
Doença inflamatória intestinal do cólon	primeira colonoscopia 8 anos depois do início dos sintomas, com cromoendoscopia; depois de 1 a 5 anos conforme o risco
Doença inflamatória com colangite esclerosante primária	colonoscopia anual desde o diagnóstico da colangite

Na síndrome de Lynch, se o cancro mais precoce da família surgiu antes, começa-se 5 anos antes dessa idade.

Prevenção primária

Controlar o peso, fazer atividade física, deixar de fumar, limitar o álcool e a carne vermelha e processada, comer fibra, fruta e legumes.

Pólipo com carcinoma

Achado	Conduta
Carcinoma intramucoso (pTis) ressecado em bloco	a polipectomia chega
pT1 em pólipo pediculado confinado à cabeça, colo e pé, sem fatores de mau prognóstico	a polipectomia chega, com vigilância
pT1 com invasão linfática ou venosa, grau 3 ou budding significativo	colectomia com linfadenectomia
Margem de resseção abaixo de 1 mm	pesa a favor da cirurgia; decisão individual em reunião multidisciplinar

Se o doente não puder ser operado, faz colonoscopia até 6 meses depois e seguimento com TC.

Cirurgia oncológica

A resseção é o único tratamento curativo, e os princípios técnicos decidem o prognóstico.

Pelo menos 5 cm de cólon de cada lado do tumor, muitas vezes mais por causa da laqueação vascular.
Laqueação dos pedículos arteriais na origem e resseção do mesocólon em bloco, para colher pelo menos 12 gânglios.
Resseção em bloco de qualquer órgão aderente (pT4b): separar planos pode deixar tumor.
Exploração de toda a cavidade peritoneal e dos ovários.
A laparoscopia é segura com experiência e sem contraindicações: menor morbilidade e os mesmos resultados oncológicos.

Localização	Operação	Vasos laqueados
Ceco e ascendente	hemicolectomia direita	ileocólicos, cólicos direitos e ramos direitos dos cólicos médios
Ângulo hepático e transverso proximal	hemicolectomia direita alargada	acrescenta os cólicos médios na origem
Transverso médio	colectomia transversa ou hemicolectomia direita alargada	cólicos médios
Transverso distal, ângulo esplénico e descendente	hemicolectomia esquerda	cólicos esquerdos, ramos esquerdos dos cólicos médios, primeiros sigmoideus
Sigmoide	sigmoidectomia	ramos sigmoideus da mesentérica inferior

Lesões sincrónicas ou história familiar forte podem justificar colectomia subtotal ou total.

Quimioterapia adjuvante

Antes de qualquer fluoropirimidina pesquisa-se o défice de di-hidropirimidina desidrogenase, que afeta 3 a 5% das pessoas e pode tornar a toxicidade fatal.
Começa o mais cedo possível, idealmente até 8 semanas depois da cirurgia; o benefício perde-se se começar depois dos 6 meses.
Benefício absoluto na mortalidade: 3 a 5% no estádio II de alto risco com fluorouracilo isolado; 10 a 15% no estádio III com fluoropirimidina, e mais 4 a 5% com oxaliplatina.
Regimes: FOLFOX (fluorouracilo em perfusão, ácido folínico e oxaliplatina) ou CAPOX (capecitabina e oxaliplatina). A oxaliplatina suspende-se logo que a neuropatia passe do grau 1.

Estádio	Conduta
I	só cirurgia
II de baixo risco	seguimento
II de risco intermédio	6 meses de fluoropirimidina (capecitabina ou fluorouracilo em perfusão)
II de alto risco	ponderar juntar oxaliplatina; 3 meses de CAPOX é opção
III, baixo risco (T1-3 N1)	3 meses de CAPOX, ou 6 meses de FOLFOX
III, alto risco (T4 ou N2)	6 meses de CAPOX ou de FOLFOX
Sem condições para oxaliplatina	6 meses de capecitabina ou de fluorouracilo em perfusão

Fatores de risco no estádio II

Maiores	Menores
menos de 12 gânglios colhidos; pT4, incluindo a perfuração	alto grau; invasão vascular, linfática ou perineural; apresentação com obstrução; CEA pré-operatório elevado

Baixo risco: sem fatores, ou com instabilidade de microssatélites sem fatores maiores.
Risco intermédio: microssatélites estáveis e qualquer fator menor, sem fatores maiores.
Alto risco: pT4, menos de 12 gânglios ou vários fatores menores, seja qual for o estado dos microssatélites.
Com instabilidade de microssatélites, a fluoropirimidina isolada não traz benefício: se houver indicação, é sempre com oxaliplatina. No pT4 com instabilidade o benefício é incerto.

A duração por subgrupo do estádio III vem de uma análise conjunta que não a tinha pré-especificado, pelo que se aplica com prudência. Na análise global, 3 meses de CAPOX não foram inferiores a 6, e 3 meses de FOLFOX foram; a neuropatia de grau 2 ou superior desceu de 34% para 11% com 3 meses.

Doença metastática

Decisão em reunião multidisciplinar, com RAS, BRAF e estado de reparação de emparelhamentos estudados logo ao diagnóstico.
Metástases hepáticas ressecáveis: cerca de 15% dos doentes com doença sistémica têm metástases só no fígado, e 20% destes são ressecáveis, com sobrevida aos 5 anos de 20 a 40%. As pulmonares isoladas ressecáveis são raras e também podem curar.
Terapêutica sistémica: fluoropirimidina com oxaliplatina ou irinotecano, mais um anticorpo escolhido pela biologia.

Biologia	Primeira linha
Instabilidade de microssatélites	pembrolizumab
RAS não mutado, microssatélites estáveis, cólon esquerdo	quimioterapia com anti-EGFR (cetuximab, panitumumab)
RAS não mutado do cólon direito, ou RAS mutado	quimioterapia com bevacizumab
BRAF V600E	quimioterapia com bevacizumab; encorafenib com cetuximab depois da progressão

O anti-EGFR não funciona com RAS mutado, porque a via continua ativa a jusante do recetor.
Primário assintomático com metástases irressecáveis: começa-se pela terapêutica sistémica; a cirurgia do primário fica para sintomas.

Seguimento

Componente	Periodicidade
Consulta e CEA	de 3 em 3 a 6 em 6 meses durante 3 anos; de 6 em 6 a 12 em 12 meses no 4.º e 5.º anos
TC do tórax e abdómen	de 6 em 6 a 12 em 12 meses nos primeiros 3 anos, no doente com maior risco de recidiva
Colonoscopia	ao fim de 1 ano; se normal, de 3 em 3 a 5 em 5 anos

Uma subida do CEA obriga a procurar recidiva. A colonoscopia procura cancros metácronos, que surgem em 0,7% nos primeiros 2 anos.

Obstrução

É a urgência mais frequente do cancro colorretal e é mais comum no sigmoide.
Paragem de emissão de gases e fezes, distensão e dor cólica; a TC confirma e localiza.

Situação	Conduta
Cólon direito obstruído	hemicolectomia direita com anastomose ileocólica primária
Cólon esquerdo, potencialmente curável	resseção com anastomose primária, com ou sem estoma de proteção, ou operação de Hartmann; ou prótese metálica autoexpansível como ponte para cirurgia eletiva, sobretudo acima dos 70 anos ou com risco anestésico ASA (classificação da sociedade americana de anestesiologistas) acima de II
Ceco em sofrimento ou perfurado a montante	colectomia subtotal ou total
Doença irressecável	prótese paliativa em vez de colostomia, onde houver experiência

A prótese pode perfurar, sobretudo sob bevacizumab.

Perfuração

É menos frequente do que a obstrução. Dá-se no próprio tumor, habitualmente com contaminação localizada, ou a montante (quase sempre no ceco, por distensão), com peritonite fecal difusa e choque sético.
Controlo do foco em primeiro lugar: resseção do tumor e, na perfuração diastática, também do segmento perfurado.
A perfuração através do tumor é pT4a e fator maior de risco no estádio II.

Hemorragia

Habitualmente crónica e oculta. A hemorragia aguda de um tumor irressecável pode controlar-se por embolização angiográfica ou radioterapia paliativa.

Complicações pós-operatórias

Deiscência da anastomose: febre, taquicardia, dor, íleus prolongado ou drenagem fecaloide. Confirma-se por TC com contraste hidrossolúvel e trata-se com antibiótico, drenagem ou reintervenção com estoma. Mais frequente nas anastomoses esquerdas feitas em urgência.
Íleus prolongado, infeção do local cirúrgico e abcessos, complicações do estoma e desidratação nos estomas de alto débito.
Tromboembolismo venoso: a cirurgia oncológica abdominal exige tromboprofilaxia.

Recidiva e prognóstico

Recidivam 20 a 40% dos doentes operados com intenção curativa, sobretudo à distância (fígado, pulmão) e menos vezes no leito operatório.
80% das recidivas surgem nos primeiros 3 anos e mais 15% entre o 3.º e o 5.º ano, o que justifica o seguimento mais apertado no início e a alta aos 5 anos.
Pior prognóstico: gânglios positivos (sobretudo N2), pT4 e perfuração, carcinomatose, alto grau, histologia mucinosa ou em anel de sinete, invasão vascular, CEA elevado depois da cirurgia (acima de 5 ng/mL), BRAF V600E na doença metastática.
Melhor prognóstico por estádio: instabilidade de microssatélites.

Síndrome de Lynch com cancro

Suspeita-se perante cancro antes dos 50 anos, tumor do cólon direito com instabilidade de microssatélites, história familiar de cancros do espetro de Lynch, ou perda de MSH2 ou MSH6 na peça. A confirmação é pelo teste genético germinativo, depois de aconselhamento genético.
Nos portadores de MLH1 ou MSH2, pondera-se colectomia total ou subtotal em vez de segmentar, pelo risco de cancro metácrono; o reto que fica é vigiado. Nos portadores de MSH6 ou PMS2 não há prova de vantagem.
Os familiares em risco fazem o teste dirigido à mutação da família.

Polipose adenomatosa familiar

Colectomia profilática, habitualmente antes dos 25 anos, quando há muitos adenomas ou displasia de alto grau: colectomia total com anastomose ileorretal se o reto tiver poucos pólipos, ou proctocolectomia com bolsa ileal e anastomose ileoanal se estiver atapetado.
Depois da cirurgia, vigilância endoscópica anual ou bienal do reto ou da bolsa e do duodeno.
Os tumores desmoides, benignos mas localmente invasivos, são uma causa importante de morbilidade e de morte; a cirurgia pode desencadeá-los e recidivam com frequência depois de ressecados, pelo que se evita operá-los.

Doença inflamatória intestinal

A colite extensa, a longa duração, a colangite esclerosante primária, a doença ativa e a história familiar aumentam o risco.
A neoplasia surge muitas vezes em mucosa plana e multifocal: cromoendoscopia com biópsias dirigidas.
A displasia que não se pode ressecar endoscopicamente, ou o cancro, levam a proposta de cirurgia.

Idoso

A idade sozinha não contraindica cirurgia nem adjuvância: decide a idade biológica, as comorbilidades e os objetivos do doente.
A oxaliplatina acrescenta menos benefício e mais toxicidade a partir dos 70 anos e usa-se com cautela.

Cancro de início precoce

A incidência abaixo dos 50 anos está a subir. Hematoquézia, anemia, alteração do trânsito ou perda de peso num adulto jovem investigam-se com colonoscopia, e o tumor encontrado leva estudo de síndrome hereditária.

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25 perguntas sobre Neoplasias do cólon

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