Litíase biliar

Formação do cálculo: o triângulo litogénico

A litíase de colesterol resulta da conjugação de três alterações, útil pensar como um triângulo. Primeiro, supersaturação da bílis em colesterol: quando o fígado secreta colesterol em excesso relativamente aos sais biliares e à lecitina que o mantêm em solução micelar, a bílis torna-se litogénica. Segundo, nucleação acelerada: fatores pró-nucleantes (mucina, glicoproteínas) promovem a agregação de cristais de monohidrato de colesterol. Terceiro, hipomotilidade vesicular: a estase permite que os cristais tenham tempo para crescer e coalescer em cálculos macroscópicos. A vesícula funciona ainda como concentradora de bílis, o que agrava a saturação local.

Os cálculos pigmentares seguem outra lógica. Os pretos formam-se quando há excesso de bilirrubina não conjugada por hemólise crónica, que precipita como bilirrubinato de cálcio dentro da própria vesícula. Os castanhos formam-se na via biliar, onde a estase e a colonização bacteriana levam a que a beta-glucuronidase bacteriana desconjugue a bilirrubina, tornando-a insolúvel. Por isso os cálculos castanhos são o tipo típico da litíase primária da via biliar e das colangites de repetição.

Da cólica à colecistite

O passo fisiopatológico que separa a cólica biliar da colecistite aguda é a duração da obstrução do canal cístico. Na cólica, um cálculo impacta transitoriamente o cístico ou o infundíbulo (bolsa de Hartmann); a contração da vesícula contra a obstrução gera dor visceral, que cede quando o cálculo reflui e desimpacta. Não há inflamação sustentada, por isso a dor dura tipicamente menos de algumas horas e não há febre nem leucocitose.

Quando a obstrução do cístico persiste, instala-se a colecistite aguda. A vesícula distendida acumula bílis, a pressão intraluminal sobe e a mucosa liberta mediadores inflamatórios (fosfolipase, prostaglandinas). O processo é inicialmente químico e só depois bacteriano: a infeção secundária surge em cerca de metade dos casos, por enterobactérias (Escherichia coli, Klebsiella, Enterococcus). A progressão da inflamação e o compromisso vascular da parede explicam as formas complicadas, por ordem crescente de gravidade: colecistite edematosa, necrosante/gangrenosa, empiema e, no extremo, perfuração.

Obstrução da via biliar: coledocolitíase e colangite

Quando o cálculo migra para o colédoco (ou aí se forma), obstrui o fluxo biliar e provoca coledocolitíase. Se a obstrução for parcial ou intermitente pode dar apenas icterícia flutuante e alteração das provas de colestase. Duas complicações críticas dependem do nível da obstrução:

• Obstrução da via biliar principal com estase e infeção ascendente conduz à colangite aguda. A chave fisiopatológica é a combinação de obstrução mais bactérias na bílis: a pressão biliar elevada favorece o refluxo colangiovenoso e colangiolinfático de bactérias e endotoxinas para a circulação, o que explica a rápida progressão para bacteriémia e sepsis. É por isto que a colangite obstruída não resolve só com antibiótico: precisa de descompressão da via biliar.
• Obstrução ao nível da ampola de Vater pode desencadear pancreatite aguda biliar, por refluxo/obstrução do canal pancreático.

Porque é que a fisiopatologia comanda o tratamento

O raciocínio terapêutico decorre diretamente destes mecanismos. Se o problema é obstrução transitória do cístico (cólica), basta remover a vesícula eletivamente. Se há inflamação sustentada da vesícula (colecistite), a solução definitiva é a colecistectomia, precoce enquanto o plano cirúrgico ainda é favorável. Se há obstrução infetada da via biliar (colangite), a prioridade absoluta é drenar, porque a fonte de sepsis é a bílis sob pressão. Guardar este fio condutor evita erros clássicos de gestão.

Reconhecer cada entidade pela clínica

O primeiro passo é distinguir cinco quadros pela história e exame:

• Cólica biliar: dor no hipocôndrio direito ou epigastro, contínua (não em cólica verdadeira, apesar do nome), muitas vezes pós-prandial ou noturna, com irradiação à omoplata direita, autolimitada (minutos a poucas horas), sem febre. Náuseas frequentes.
• Colecistite aguda: dor semelhante mas prolongada (mais de 4 a 6 horas), com febre e sinal de Murphy positivo (paragem inspiratória à palpação do hipocôndrio direito).
• Coledocolitíase: icterícia, colúria e acolia, com padrão de colestase nas análises.
• Colangite aguda: a tríade de Charcot (febre, icterícia e dor no hipocôndrio direito) e, na forma grave, a pêntade de Reynolds (Charcot mais hipotensão e alteração do estado de consciência).
• Pancreatite biliar: dor epigástrica transfixiante com lipase elevada.

Colecistite aguda: critérios das Tokyo Guidelines TG18

O diagnóstico segue três eixos, e a combinação define a certeza diagnóstica:

• A. Sinais locais de inflamação: sinal de Murphy, massa/dor/defesa no hipocôndrio direito.
• B. Sinais sistémicos de inflamação: febre, elevação da PCR, leucocitose.
• C. Imagem compatível com colecistite aguda.

Diagnóstico suspeito: um item de A mais um item de B. Diagnóstico definitivo: A mais B mais confirmação imagiológica (C).

A ecografia abdominal é o exame de primeira linha: procura cálculos, espessamento da parede (mais de 3-4 mm), distensão vesicular, líquido pericolecístico e Murphy ecográfico. Quando a ecografia é inconclusiva, a cintigrafia hepatobiliar (HIDA) é o exame mais sensível (a não visualização da vesícula sugere cístico obstruído), embora pouco usada na prática por logística; a TC ajuda a definir complicações.

Graduação de gravidade TG18 da colecistite (comanda a decisão)

A gravidade dita a agressividade e o timing do tratamento:

• Grau I (ligeira): sem disfunção de órgão, inflamação local ligeira. Colecistectomia de baixo risco.
• Grau II (moderada): qualquer um de leucócitos superiores a 18 000/mm³, massa palpável dolorosa no hipocôndrio direito, duração superior a 72 horas, ou inflamação local marcada (colecistite gangrenosa, abcesso pericolecístico ou hepático, peritonite biliar, colecistite enfisematosa).
• Grau III (grave): disfunção de pelo menos um órgão/sistema. Cardiovascular (hipotensão com necessidade de vasopressor), neurológico (alteração da consciência), respiratório (PaO₂/FiO₂ inferior a 300), renal (oligúria, creatinina superior a 2,0 mg/dL), hepático (INR superior a 1,5) ou hematológico (plaquetas inferiores a 100 000/mm³).

Colangite aguda: critérios diagnósticos TG18

Também organizados em três blocos:

• A. Inflamação sistémica: febre e/ou calafrios, ou laboratório de resposta inflamatória.
• B. Colestase: icterícia, ou provas hepáticas de colestase alteradas.
• C. Imagem: dilatação da via biliar, ou evidência da causa (cálculo, estenose, prótese).

Diagnóstico suspeito: um item de A mais um item de B ou C. Diagnóstico definitivo: um item de A mais um de B mais um de C. Note-se que a tríade de Charcot é muito específica mas pouco sensível, pelo que os critérios TG18 apanham mais casos precocemente.

A gravidade da colangite classifica-se igualmente em três graus: Grau III (grave) quando há disfunção de órgão; Grau II (moderada) com pelo menos dois fatores de mau prognóstico (leucócitos superiores a 12 000 ou inferiores a 4 000, febre igual ou superior a 39 ºC, idade igual ou superior a 75 anos, bilirrubina igual ou superior a 5 mg/dL, hipoalbuminemia); Grau I (ligeira) quando não cumpre nenhum destes.

Avaliar a probabilidade de coledocolitíase (ASGE 2019)

Perante suspeita de cálculo na via biliar, estratifica-se o risco antes de decidir o exame:

• Alto risco: cálculo visível no colédoco em ecografia/TC, colangite aguda, ou bilirrubina total superior a 4 mg/dL com colédoco dilatado. Segue diretamente para CPRE.
• Risco intermédio: alterações das provas hepáticas, idade superior a 55 anos, ou colédoco dilatado na ecografia. Fazer teste confirmatório (colangio-RM ou ecoendoscopia; ou colangiografia intraoperatória) antes de CPRE.
• Baixo risco: prossegue para colecistectomia sem estudo adicional da via biliar.

A analítica útil inclui hemograma, PCR, provas hepáticas (padrão colestático: fosfatase alcalina e GGT elevadas, com hiperbilirrubinemia conjugada), e amílase/lipase para excluir pancreatite associada.

Colelitíase assintomática e cólica biliar

Os cálculos assintomáticos não têm indicação para cirurgia na esmagadora maioria dos casos, porque o risco anual de complicações é baixo e a colecistectomia profilática não compensa. Excetuam-se situações de risco acrescido de neoplasia ou complicação: vesícula de porcelana com padrões de calcificação de risco, pólipos iguais ou superiores a 10 mm, cálculos muito volumosos (habitualmente citado o limiar de 3 cm), anomalias da junção biliopancreática, e alguns doentes candidatos a transplante ou com drepanocitose. A cólica biliar sintomática é indicação para colecistectomia laparoscópica eletiva, que resolve os sintomas e previne complicações futuras. Entre episódios, analgesia e evitar refeições muito gordas.

Colecistite aguda: colecistectomia laparoscópica precoce

O tratamento definitivo da colecistite aguda calculosa é a colecistectomia laparoscópica, e o princípio das guidelines da WSES 2020 é fazê-la precocemente. A janela ideal é operar o mais cedo possível, até 7 dias de admissão e até cerca de 10 dias desde o início dos sintomas. A colecistectomia precoce, comparada com a estratégia diferida, reduz o tempo total de internamento e as complicações, sem aumentar a taxa de lesão da via biliar. A ideia antiga de "arrefecer" a vesícula com antibiótico e operar semanas depois está ultrapassada como abordagem preferencial.

A colecistectomia precoce deve ser oferecida mesmo a doentes frágeis (idosos, cardiopatas, doença renal, cirrose compensada), desde que operáveis, porque continuam a beneficiar. O antibiótico é adjuvante, não substitui a cirurgia; nas formas ligeiras pode até ser suspenso após a colecistectomia. A cobertura empírica dirige-se a enterobactérias e anaeróbios entéricos, ajustada à gravidade e ao risco de multirresistência.

Aspetos técnicos com peso examinável:

• Critical view of safety (visão crítica de segurança): identificação inequívoca de apenas duas estruturas (canal cístico e artéria cística) a entrar na vesícula, com o triângulo hepatocístico dissecado, antes de qualquer clipagem ou secção. É a principal medida para prevenir a lesão iatrogénica da via biliar.
• Colecistectomia subtotal: quando a anatomia é irreconhecível por inflamação intensa ("vesícula difícil"), a opção segura é a colecistectomia subtotal (laparoscópica ou aberta) em vez de insistir na disseção do hilo. Evita a lesão do colédoco.
• Conversão para cirurgia aberta: não é uma falha, mas uma decisão de segurança perante adesões densas ou hemorragia.

Quando não operar já: colecistostomia percutânea

No doente de alto risco cirúrgico que não tolera anestesia geral (por exemplo, colecistite Grau III com disfunção de órgão ou comorbilidade proibitiva), a colecistostomia percutânea drena a vesícula e controla a sepsis como ponte, adiando a colecistectomia para quando o doente estabilizar; em casos selecionados pode ser tratamento definitivo. É particularmente útil na colecistite alitiásica do doente crítico.

Coledocolitíase: descomprimir a via biliar

O objetivo é limpar o colédoco e depois remover a vesícula. Há duas estratégias, com eficácia semelhante na desobstrução:

• Abordagem em dois tempos (a mais comum): CPRE com esfincterotomia e extração do cálculo, seguida de colecistectomia laparoscópica (habitualmente na mesma admissão). A ordem depende do risco: em alto risco, CPRE primeiro.
• Abordagem num tempo: colecistectomia laparoscópica com exploração da via biliar (transcística ou por coledocotomia) no mesmo ato. Reduz o número de procedimentos e o tempo de internamento onde há perícia disponível.

Deixar o cálculo do colédoco sem tratar arrisca colangite e pancreatite; por isso a coledocolitíase confirmada trata-se sempre, mesmo que assintomática no momento.

Colangite aguda: drenar é a prioridade

A colangite obstruída é uma emergência. A gestão assenta em três pilares por esta ordem de urgência:

1. Ressuscitação e antibioterapia empírica precoce, com hemoculturas.
2. Descompressão biliar: a CPRE com esfincterotomia e drenagem é a primeira linha. O timing depende da gravidade TG18: urgente/emergente nos Graus III (grave) e nos Grau II que não respondem, e precoce (24-48 horas) nos restantes. Se a CPRE falhar ou for inacessível, a drenagem biliar percutânea trans-hepática (ou cirúrgica) é a alternativa.
3. Tratamento definitivo da causa: após resolução da colangite, colecistectomia (se litíase vesicular) para prevenir recorrência.

O erro clássico a evitar é tratar a colangite grave apenas com antibiótico: sem descompressão, a bílis infetada sob pressão mantém a fonte de sepsis.

Síntese da decisão

Perante litíase biliar, três perguntas resolvem a maioria dos cenários: há inflamação da vesícula (então colecistectomia precoce)? há cálculo na via biliar (então descomprimir, CPRE ou exploração)? há infeção obstruída da via biliar (então drenar com urgência)? A resposta a estas três define o algoritmo.