Abordagem cirúrgica à icterícia

Metabolismo normal da bilirrubina

A bilirrubina resulta da degradação do grupo heme, sobretudo de eritrócitos senescentes no sistema reticuloendotelial. O heme é convertido em biliverdina pela hemo-oxigenase e depois em bilirrubina não conjugada (indireta) pela biliverdina-redutase. Esta bilirrubina é lipossolúvel, insolúvel em água e circula ligada à albumina, pelo que não passa para a urina. No hepatócito é captada e conjugada com ácido glucurónico pela enzima UDP-glucuronosiltransferase (UGT1A1), tornando-se bilirrubina conjugada (direta), hidrossolúvel, excretável na bílis.

No intestino, a bilirrubina conjugada é desconjugada e reduzida pela flora a urobilinogénio. Parte é reabsorvida (circulação êntero-hepática) e parte é oxidada a estercobilina, responsável pela cor das fezes; uma fração de urobilinogénio é excretada na urina como urobilina. Compreender este circuito explica os sinais da obstrução.

Porque surge o padrão colestático na obstrução

Quando há obstáculo mecânico à saída de bílis, a bilirrubina já conjugada reflui para o sangue. Daí três consequências centrais:

• Hiperbilirrubinemia de predomínio direto: a bilirrubina conjugada, hidrossolúvel, filtra-se no rim e surge na urina, dando colúria (urina escura, tipo "chá forte").
• Acolia/hipocolia fecal: sem bílis a chegar ao intestino, não há estercobilina, e as fezes ficam pálidas ("cor de massa de vidraceiro").
• Ausência de urobilinogénio urinário na obstrução completa, porque nenhuma bilirrubina chega ao intestino para ser convertida.

A FA e a GGT sobem porque a estase biliar induz a síntese destas enzimas nos canalículos e no epitélio ductal, e a pressão retrógrada promove a sua libertação. A elevação da FA é geralmente mais precoce e proporcionalmente maior do que a das transaminases, marcando o caráter obstrutivo. O prurido deve-se à retenção de sais biliares e de mediadores pruritogénicos (incluindo a via do ácido lisofosfatídico/autotaxina), e não à bilirrubina em si.

Consequências fisiopatológicas com peso cirúrgico

A colestase prolongada não é inócua e condiciona o risco operatório:

• Coagulopatia por défice de vitamina K: as vitaminas lipossolúveis (A, D, E, K) dependem de bílis para serem absorvidas. Sem bílis no intestino, a absorção de vitamina K cai e os fatores II, VII, IX e X ficam deficitários, prolongando o INR. É corrigível com vitamina K parentérica, ao contrário da coagulopatia por insuficiência hepatocelular. Ponto prático: um doente ictérico obstrutivo com INR alto antes de intervenção deve receber vitamina K.
• Colangite: a estase biliar com pressão intraductal elevada favorece a translocação bacteriana e a infeção da bílis. É a complicação aguda mais temida da obstrução e a que dita drenagem urgente.
• Lesão renal (disfunção renal de tipo hepatorrenal, nefropatia biliar/colémica): a endotoxémia e os sais biliares circulantes contribuem para disfunção renal peri-operatória, aumentando a morbilidade da resseção major em doentes muito ictéricos.
• Atrofia/hipertrofia hepática: na obstrução hilar unilateral prolongada, o lobo obstruído atrofia e o contralateral hipertrofia, um fenómeno explorado cirurgicamente (embolização portal pré-operatória para aumentar o futuro fígado remanescente).

Da fisiopatologia à colangite

A tríade de Charcot (febre com calafrios, dor no hipocôndrio direito e icterícia) traduz precisamente a combinação de obstrução (icterícia, dor) com infeção sob pressão (febre). Quando se acrescenta hipotensão e alteração do estado de consciência, temos a pêntade de Reynolds, que sinaliza colangite tóxica/supurada com choque e é uma emergência de drenagem. A fisiopatologia é a de uma cavidade fechada infetada: enquanto a via biliar não for descomprimida, os antibióticos isolados não controlam a sépsis.

Confirmar que é colestase e localizar o obstáculo

A avaliação segue uma lógica de dois passos: primeiro caracterizar o padrão (colestático vs hepatocelular vs hemolítico), depois localizar e caracterizar a obstrução (nível, causa, ressecabilidade).

A analítica inicial inclui bilirrubina total e direta, FA, GGT, transaminases (AST/ALT), tempo de protrombina/INR e albumina. O padrão colestático (direta ↑, FA e GGT ↑↑, transaminases pouco alteradas) orienta para causa obstrutiva. Um INR prolongado que corrige com vitamina K aponta para colestase e não para falência hepatocelular. Nos casos com suspeita neoplásica, doseia-se o CA 19-9 (marcador de adenocarcinoma pancreático e colangiocarcinoma) e o CEA. Nota importante: o CA 19-9 sobe falsamente na própria colestase/colangite, pelo que só deve ser valorizado após drenagem e normalização da bilirrubina; além disso, doentes com fenótipo Lewis-negativo não o expressam.

Imagem: sequência racional

• Ecografia abdominal é o primeiro exame. Barata, acessível, sem radiação, com boa sensibilidade para dilatação das vias biliares (colédoco > 6-7 mm, ou > 10 mm pós-colecistectomia) e para litíase vesicular. Confirma que a icterícia é obstrutiva e frequentemente localiza o nível (dilatação intra e extra-hepática = obstáculo distal; só intra-hepática = obstáculo hilar). É menos fiável para ver o cálculo no colédoco distal (gás duodenal) e para caracterizar massas pancreáticas.
• TC com contraste (protocolo pancreático, trifásico) é o exame de estadiamento das lesões malignas: define a massa pancreática, a relação com os vasos (artéria mesentérica superior, tronco celíaco, artéria hepática, veia mesentérica superior/porta), invasão local, adenopatias e metástases. É a base da avaliação de ressecabilidade.
• Colangiopancreatografia por RM (CPRM) é o mapa não invasivo da árvore biliar. Mostra a anatomia ductal, o nível e a extensão da estenose e a presença de cálculos, sem risco de pancreatite. É o exame de eleição para planear e para estratificar antes de decidir CPRE.
• CPRE (colangiopancreatografia retrógrada endoscópica) é hoje sobretudo terapêutica, não diagnóstica: permite esfincterotomia, extração de cálculos e colocação de próteses. Reserva-se para quando há intenção de intervir, pelo risco de pancreatite pós-CPRE (cerca de 3 a 10%).
• Ecoendoscopia (EUS) tem elevada sensibilidade para cálculos pequenos do colédoco distal e para pequenas massas pancreáticas, e permite biópsia por agulha fina (FNA/FNB) para diagnóstico tecidual, útil sobretudo quando se planeia terapêutica neoadjuvante.

Coledocolitíase: estratificação de risco (ASGE 2019)

Antes de submeter um doente a CPRE (que não é isenta de risco), estratifica-se a probabilidade de cálculo no colédoco segundo a ASGE 2019, em três grupos:

• Alto risco (> 50%): cálculo visível no colédoco em imagem, colangite clínica, ou bilirrubina total > 4 mg/dL associada a colédoco dilatado. Conduta: CPRE direta (diagnóstica e terapêutica no mesmo tempo).
• Risco intermédio (10 a 50%): alterações analíticas hepáticas, idade > 55 anos, ou colédoco dilatado isolado. Conduta: exame confirmatório antes da CPRE (CPRM, EUS ou colangiografia intraoperatória), para evitar CPRE desnecessária.
• Baixo risco (< 10%): sem os preditores acima. Conduta: colecistectomia sem investigação adicional da via biliar, se indicada.

Face às versões anteriores, a ASGE 2019 subiu o limiar para CPRE direta (menos doentes vão diretos à endoscopia), aumentando a especificidade e reservando a CPRE para quem tem probabilidade real de cálculo.

Diagnóstico de colangite aguda (Tokyo Guidelines TG18)

A colangite não se diagnostica só pela tríade de Charcot (muito específica mas pouco sensível; a icterícia falta em 30 a 40% dos casos). As Tokyo Guidelines TG18 usam três eixos:

• A. Inflamação sistémica: febre/calafrios ou alterações laboratoriais (leucocitose/leucopenia, PCR elevada).
• B. Colestase: icterícia ou provas hepáticas alteradas (FA, GGT, bilirrubina).
• C. Imagem: dilatação biliar ou evidência de etiologia (cálculo, estenose, prótese).

Suspeita com um item de A mais um de B ou C; diagnóstico definitivo com um item de cada categoria (A + B + C). A gravidade classifica-se em Grau I (ligeira), Grau II (moderada) e Grau III (grave), esta última definida por disfunção de órgão (cardiovascular, neurológica, respiratória, renal, hepática ou hematológica). O grau condiciona a urgência da drenagem.

Estadiar antes de decidir

Nas neoplasias, o diagnóstico não termina na deteção da massa: exige estadiamento TNM (8.ª ed.) e classificação de ressecabilidade (ver secção de gestão). Para o colangiocarcinoma hilar acrescenta-se a classificação de Bismuth-Corlette, que mapeia a extensão ductal do tumor e antecipa a extensão da hepatectomia necessária.

Princípio geral

Na icterícia obstrutiva a terapêutica tem dois objetivos: descomprimir a via biliar (aliviar a colestase, tratar/prevenir a colangite) e tratar a causa (extração de cálculo, resseção tumoral, correção de estenose). A ordem e a via dependem de ser benigno ou maligno, da presença de infeção e da ressecabilidade.

Coledocolitíase

O tratamento de eleição é a CPRE com esfincterotomia e extração dos cálculos (com balão ou cesto de Dormia). Cálculos grandes exigem litotrícia mecânica ou colangioscopia com litotrícia. Após limpeza da via biliar, o doente com litíase vesicular associada deve fazer colecistectomia laparoscópica, idealmente na mesma admissão, para prevenir recorrência de cólica, colangite ou pancreatite biliar.

Alternativa num só tempo: exploração laparoscópica da via biliar (transcística ou por coledocotomia) durante a colecistectomia, com colangiografia intraoperatória. É opção quando a CPRE falha, na anatomia alterada (por exemplo, pós-bypass gástrico) ou por preferência de equipas diferenciadas. O acesso percutâneo trans-hepático fica para insucesso das vias anteriores.

Colangite aguda

A colangite é uma emergência com três pilares:

1. Ressuscitação e antibioterapia empírica de largo espetro dirigida a Gram-negativos e anaeróbios entéricos, ajustada a hemoculturas e bílis.
2. Drenagem biliar, o passo decisivo: a antibioterapia isolada não resolve uma via infetada sob pressão. A via preferencial é endoscópica (CPRE); se indisponível ou falhada, drenagem percutânea trans-hepática (PTBD); a cirurgia de descompressão é hoje excecional.
3. Tratamento definitivo da causa depois de resolvida a sépsis.

O momento da drenagem segue a gravidade TG18: urgente no Grau III (grave, com disfunção de órgão) e precoce no Grau II; no Grau I pode-se tentar tratamento conservador com drenagem se não houver resposta em 24 horas.

Adenocarcinoma da cabeça do pâncreas e periampulares

A avaliação de ressecabilidade (NCCN 2024) baseia-se no contacto tumoral com os vasos em TC:

A cirurgia curativa da cabeça do pâncreas e periampulares é a duodenopancreatectomia cefálica (operação de Whipple): resseção em bloco da cabeça do pâncreas, duodeno, primeiros centímetros do jejuno, vesícula e via biliar distal e, na versão clássica, do antro gástrico (a variante com preservação do piloro é frequente). A reconstrução faz-se com três anastomoses: pancreatojejunostomia, hepaticojejunostomia e gastro/duodenojejunostomia. A fístula pancreática é a complicação major mais temida.

Drenagem biliar pré-operatória: não deve ser rotineira no doente ressecável, porque aumenta as infeções e complicações peri-operatórias sem benefício de sobrevivência (evidência sintetizada do ensaio de van der Gaag, NEJM 2010). Reserva-se para indicações específicas: colangite, bilirrubina muito elevada (habitualmente > 15 mg/dL segundo alguns autores), atraso previsto da cirurgia ou necessidade de terapêutica neoadjuvante. Quando indicada, prefere-se prótese metálica curta por CPRE.

Colangiocarcinoma

• Hilar (tumor de Klatskin): a estratégia depende da classificação de Bismuth-Corlette (extensão ductal). Tipos I/II podem exigir resseção da via biliar com ou sem hepatectomia; tipos III implicam hepatectomia major (direita ou esquerda) com resseção do lobo caudado (drenagem biliar direta para o hilo); o tipo IV, com envolvimento das ramificações secundárias de ambos os lados, é frequentemente irressecável e só operável em doentes muito selecionados. A resseção exige margens negativas (R0), linfadenectomia do hilo e, muitas vezes, avaliação do futuro fígado remanescente com embolização portal pré-operatória do lobo a ressecar.
• Distal: tratado como periampular, com duodenopancreatectomia cefálica.
• Intra-hepático: hepatectomia com linfadenectomia.

Paliação da icterícia obstrutiva

Em doença irressecável ou doente não candidato a cirurgia, o objetivo é aliviar icterícia, prurido e colangite:

• Prótese biliar por CPRE (metálica autoexpansível em doença maligna com expectativa de vida razoável; plástica em cenários temporários), a via preferencial.
• Drenagem percutânea trans-hepática quando a via endoscópica falha ou a anatomia não a permite.
• Derivações cirúrgicas (hepaticojejunostomia; gastrojejunostomia se obstrução duodenal associada) são hoje menos comuns, reservadas a irressecabilidade descoberta em laparotomia ou a falência das opções endoscópica/percutânea. Não esquecer o controlo do prurido (colestiramina, rifampicina) e a suplementação de vitaminas lipossolúveis.