Patologia venosa dos membros inferiores

O motor de toda a doença venosa crónica é a hipertensão venosa ambulatória, isto é, a incapacidade de o sistema venoso baixar a pressão nas veias da perna durante a marcha. Compreender como esta se instala explica cada manifestação clínica, do simples peso das pernas à úlcera maleolar.

Da competência valvular à hipertensão venosa

No membro normal, a contração da bomba muscular gemelar esvazia as veias profundas e, com as válvulas competentes a impedir o retorno, a pressão venosa no tornozelo cai marcadamente durante a marcha. Quando as válvulas se tornam incompetentes, cada contração muscular é seguida de refluxo: o sangue reflui em sentido distal e a pressão venosa mantém-se elevada mesmo em movimento. Esta hipertensão venosa mantida é o fenómeno central.

Os mecanismos que a geram são três, isolados ou combinados:

• Refluxo por incompetência valvular, o mais comum. Pode localizar-se nas veias superficiais (safena magna e parva e suas tributárias, responsáveis pela maioria das varizes), nas veias perfurantes ou nas veias profundas.
• Obstrução ao efluxo, tipicamente pós-trombótica: após uma trombose venosa profunda, a recanalização incompleta e a destruição valvular geram o síndrome pós-trombótico, que combina obstrução e refluxo.
• Falência da bomba muscular, por imobilidade, anquilose da articulação tibiotársica ou obesidade, que agrava qualquer das anteriores.

Cascata de dano tecidular

A pressão elevada transmite-se à microcirculação. A hipertensão venosa capilar aumenta a permeabilidade e provoca extravasamento de líquido (edema), de eritrócitos e de macromoléculas como o fibrinogénio. A degradação dos eritrócitos extravasados liberta hemossiderina, responsável pela hiperpigmentação castanha característica.

Instala-se um estado de inflamação crónica: o endotélio ativado expressa moléculas de adesão, os leucócitos aderem, migram e libertam metaloproteinases e radicais livres que lesam a matriz e a pele. Forma-se um manguito de fibrina pericapilar e há remodelação fibrótica do tecido subcutâneo, que endurece (lipodermatosclerose). A microangiopatia e a hipoxia tecidular locais culminam na rotura cutânea e na úlcera venosa, que cicatriza mal enquanto a hipertensão venosa persistir. Este encadeamento explica por que a compressão, ao contrariar a hipertensão venosa, é o pilar do tratamento em todos os estádios.

Tradução clínica do espectro

Cada nível de dano corresponde a um degrau clínico:

• Telangiectasias e veias reticulares traduzem dilatação de vénulas intradérmicas e subdérmicas.
• Varizes são veias superficiais dilatadas e tortuosas por refluxo, o marcador visível da incompetência.
• Edema vespertino reflete o extravasamento capilar; melhora com a elevação e o repouso noturno.
• As alterações cutâneas (hiperpigmentação por hemossiderina, dermatite/eczema de estase, lipodermatosclerose, atrofia branca) marcam a inflamação e fibrose crónicas.
• A úlcera é o ponto final da microangiopatia.

Tromboflebite superficial: mecanismo

Distinta da IVC por refluxo, a tromboflebite superficial (trombose venosa superficial) resulta de trombose de uma veia superficial, frequentemente varicosa, com inflamação da parede. A tríade de Virchow aplica-se: estase (varizes, imobilidade), lesão endotelial e hipercoagulabilidade. O relevo clínico decorre do risco de extensão ao sistema profundo, sobretudo quando o trombo se aproxima da junção safenofemoral ou safenopopliteia, com potencial evolução para trombose venosa profunda e embolia pulmonar.

O diagnóstico da doença venosa crónica é clínico, apoiado no eco-Doppler venoso como exame de escolha. A avaliação persegue dois objetivos: classificar o doente na CEAP e mapear o refluxo e a permeabilidade para orientar o tratamento.

História e sintomas

As queixas típicas são peso e cansaço das pernas, agravados ao fim do dia e com o ortostatismo e aliviados pela elevação e pela marcha, edema vespertino, prurido, cãibras noturnas e dor difusa. É fundamental caracterizar antecedentes de trombose venosa profunda (aponta para etiologia secundária/pós-trombótica), gravidezes, profissão com ortostatismo e história familiar.

Exame objetivo

Inspecionar o doente de pé, com boa iluminação, procurando telangiectasias, veias reticulares, varizes tronculares, edema, e as alterações cutâneas do terço distal da perna: hiperpigmentação, dermatite de estase, lipodermatosclerose, atrofia branca e a úlcera. Palpar os trajetos varicosos e pesquisar cordões dolorosos (tromboflebite). Palpar sempre os pulsos periféricos e, na presença de úlcera, avaliar a componente arterial antes de qualquer compressão.

Classificação CEAP

A CEAP (Clínica, Etiologia, Anatomia, Fisiopatologia), na atualização de 2020, é o sistema de referência. A componente clínica define sete classes:

• C0 sem sinais visíveis ou palpáveis.
• C1 telangiectasias ou veias reticulares.
• C2 varizes.
• C3 edema.
• C4 alterações cutâneas, subdividida em C4a (pigmentação ou eczema), C4b (lipodermatosclerose ou atrofia branca) e C4c (corona phlebectatica), subclasse acrescentada em 2020.
• C5 úlcera venosa cicatrizada.
• C6 úlcera venosa ativa.

A atualização de 2020 introduziu ainda o sufixo r para doença recorrente (C2r, C6r) e mantém a anotação da presença (s) ou ausência (a) de sintomas.

Eco-Doppler venoso

É o exame de eleição (ESVS 2022). Avalia com o doente de pé:

• Refluxo, definido por fluxo retrógrado após manobras de provocação (Valsalva ou compressão-descompressão distal), com limiares habituais superiores a 0,5 s nas veias superficiais e perfurantes e a 1 s nas veias femoral e poplítea.
• Permeabilidade, excluindo trombose venosa profunda e mapeando obstrução pós-trombótica.
• O mapa anatómico do refluxo (safena magna, safena parva, perfurantes, junções), indispensável para planear a ablação.

Diagnóstico diferencial da úlcera

Distinguir a úlcera venosa da arterial é decisivo, porque a compressão está contraindicada na doença arterial significativa:

• Úlcera venosa: região maleolar interna ou terço distal da perna, bordos irregulares, exsudativa, fundo de granulação, dor ligeira a moderada, com sinais de estase (hiperpigmentação, lipodermatosclerose); pulsos presentes.
• Úlcera arterial: distal (dedos, calcâneo), bordos bem definidos "em saca-bocado", fundo pálido/necrótico, muito dolorosa (agrava em decúbito, alivia pendente), pé frio, pulsos ausentes.

Perante qualquer úlcera ou suspeita de doença arterial associada, calcular o índice tornozelo-braço (ITB) antes de comprimir. Considerar biópsia numa úlcera atípica ou que não cicatriza, para excluir malignidade (úlcera de Marjolin).

Erro frequente: aplicar compressão a uma úlcera sem antes avaliar a perfusão arterial. Numa úlcera mista ou arterial não reconhecida, a compressão pode agravar a isquémia.

A prevenção na doença venosa atua em dois planos: reduzir a hipertensão venosa e os seus fatores agravantes (prevenção primária e secundária da IVC) e prevenir a extensão e a recorrência das complicações trombóticas. Não existe rastreio populacional da doença venosa crónica; a deteção faz-se pela identificação clínica de sinais e de grupos de risco.

Medidas de estilo de vida

Constituem a base para todos os doentes, independentemente do estádio CEAP, e são a primeira linha antes de qualquer intervenção:

• Evitar a imobilidade e o ortostatismo prolongados. Nas profissões de pé, recomendar pausas com marcha e mobilização ativa da articulação tibiotársica, que ativa a bomba muscular.
• Exercício físico regular, sobretudo a marcha, que promove o esvaziamento venoso. A limitação da mobilidade do tornozelo compromete a bomba muscular e agrava a estase.
• Controlo do peso. A obesidade aumenta a pressão abdominal e a sobrecarga venosa; a sua correção melhora sintomas e reduz o risco de progressão.
• Elevação dos membros em repouso, acima do plano do coração, para favorecer o retorno e reduzir o edema vespertino.
• Cuidados da pele: hidratação regular para prevenir a xerose e a dermatite de estase, que antecedem a rotura cutânea.

Compressão elástica em prevenção

A compressão elástica (meias de compressão graduada) previne a progressão sintomática e o edema em doentes de risco e é útil em situações de sobrecarga previsível, como a gravidez e os períodos de imobilidade prolongada. Na prevenção do síndrome pós-trombótico após trombose venosa profunda, o benefício da compressão de rotina é hoje controverso, pelo que a decisão deve individualizar-se conforme os sintomas e o edema. A compressão está contraindicada na doença arterial periférica significativa, o que reforça a avaliação da perfusão antes de a prescrever.

Prevenção da tromboflebite superficial e da sua extensão

Nos doentes com trombose venosa superficial, a prevenção da extensão ao sistema profundo assenta na vigilância clínica e ecográfica e, quando indicado, na anticoagulação profilática. O tratamento das varizes subjacentes reduz o risco de novos episódios. A mobilização precoce e a compressão contribuem para o alívio sintomático e para a redução da estase.

Grupos e contextos de risco a sinalizar

A abordagem preventiva deve ser reforçada nas situações que combinam vários fatores: gravidez (fatores hormonais, aumento da volémia e compressão da veia cava), antecedente de trombose venosa profunda (risco de síndrome pós-trombótico), obesidade, história familiar marcada e profissões com ortostatismo. Nestes doentes, a educação sobre sinais de alarme (aparecimento ou agravamento de edema, alterações cutâneas, cordão doloroso) permite intervir antes de se instalarem as lesões tróficas irreversíveis.

Nota clínica: as medidas comportamentais e a compressão aliviam sintomas e retardam a progressão, mas não corrigem o refluxo estabelecido. Não devem, por isso, atrasar a referenciação de varizes sintomáticas para avaliação de ablação quando indicada.

O tratamento da doença venosa crónica combina medidas conservadoras e compressão (base transversal a todos os estádios) com intervenção sobre o refluxo nas varizes sintomáticas e no tratamento da úlcera. As guidelines ESVS 2022 firmaram a ablação endovenosa como primeira linha na incompetência das safenas.

Medidas gerais e compressão

A todos os doentes recomendam-se as medidas de estilo de vida (exercício, controlo do peso, elevação, cuidados da pele). A compressão elástica (meias de compressão graduada ou ligaduras) é o pilar do tratamento conservador: reduz a hipertensão venosa, o edema e os sintomas e favorece a cicatrização da úlcera. A adesão é o principal determinante de eficácia. A compressão está contraindicada na doença arterial periférica significativa, pelo que se deve avaliar a perfusão (índice tornozelo-braço) antes de a aplicar, sobretudo na presença de úlcera.

Tratamento das varizes sintomáticas

Nas varizes com refluxo axial sintomático confirmado por eco-Doppler, a intervenção sobre a safena é preferível à compressão de longa duração (ESVS 2022). As opções são:

• Ablação térmica endovenosa (laser endovenoso ou radiofrequência): primeira linha para a incompetência da safena magna e da safena parva, preferível à cirurgia e à escleroterapia com espuma, por melhor perfil de recuperação e menor morbilidade.
• Escleroterapia (líquida para telangiectasias e reticulares; com espuma ecoguiada para troncos e recorrências), útil como alternativa ou complemento.
• Cirurgia clássica (laqueação da crossa e stripping da safena): reservada para quando a ablação endovenosa não está disponível ou a anatomia a impede (por exemplo, veias muito tortuosas ou aneurismáticas).
• Técnicas não térmicas não tumescentes (adesivo de cianoacrilato, ablação mecanoquímica) são alternativas em situações selecionadas.

A escolha considera a anatomia, os sintomas, as preferências do doente e a disponibilidade. O tratamento do refluxo troncular deve preceder ou acompanhar a flebectomia das tributárias varicosas.

Tratamento da úlcera venosa

A úlcera venosa ativa (C6) trata-se com compressão associada a penso adequado ao leito da ferida:

• A compressão forte (idealmente multicamada), após excluir doença arterial significativa, é a intervenção com maior impacto na cicatrização e na prevenção da recorrência.
• O penso mantém o ambiente húmido e gere o exsudado; nenhum tipo específico demonstrou superioridade consistente, pelo que se seleciona pelas características da ferida. Tratar o eczema de estase peri-ulceroso e desbridar tecido desvitalizado quando necessário.
• A ablação endovenosa precoce do refluxo superficial, associada à compressão, acelera a cicatrização e prolonga o tempo livre de úlcera, como demonstrou o ensaio EVRA (NEJM, 2018). Assim, a correção do refluxo deixou de ser adiada até à cicatrização e passa a ser feita precocemente.
• Após a cicatrização, manter a compressão de longa duração reduz a recorrência.

Tromboflebite superficial

A abordagem depende da extensão e da localização relativamente às junções safenas:

• Nos trombos isolados e de comprimento ≥ 5 cm, com a extremidade proximal a pelo menos 3 cm da junção safenofemoral, o fondaparinux 2,5 mg subcutâneo por dia durante 45 dias reduz a extensão e o tromboembolismo (ensaio CALISTO, NEJM 2010).
• Quando o trombo está próximo da junção safenofemoral (a poucos centímetros), o risco de progressão para trombose venosa profunda e embolia pulmonar é elevado e recomenda-se anticoagulação em dose terapêutica, gerindo o caso como equivalente a um evento profundo.
• Medidas sintomáticas (compressão, mobilização, anti-inflamatórios tópicos) complementam. Ecografia para definir extensão e vigiar progressão.

Nota clínica: intervir no refluxo trata a causa; a compressão controla a hipertensão venosa mas não a corrige. As duas abordagens são complementares, não alternativas.