Isquemia aguda e crónica dos membros inferiores

A perfusão de um membro depende do equilíbrio entre a oferta de fluxo arterial e a procura metabólica dos tecidos. A isquemia surge quando a oferta deixa de acompanhar a procura, e o comportamento clínico depende sobretudo da velocidade a que essa queda se instala e da existência ou não de circulação colateral.

Aterosclerose e progressão da doença crónica

Na DAP crónica, o processo inicia-se com disfunção endotelial e acumulação subintimal de lipoproteínas de baixa densidade, formação de células espumosas, migração de células musculares lisas e desenvolvimento de placa fibrolipídica. A placa reduz progressivamente o lúmen arterial. Como o crescimento é lento, forma-se circulação colateral que preserva a perfusão em repouso durante anos, razão pela qual a doença permanece muitas vezes assintomática ou apenas se manifesta ao esforço.

Durante a marcha, a musculatura aumenta a procura de oxigénio, mas a estenose fixa impede o aumento proporcional do fluxo. Instala-se isquemia relativa, com acumulação de metabolitos e ativação de nociceptores, que produz a dor de claudicação. Com o repouso, a procura cai, o défice resolve-se e a dor desaparece. Este é o correlato fisiopatológico da reprodutibilidade e do alívio com repouso que caracterizam a claudicação.

Quando a doença progride para oclusão multissegmentar, a colateralização torna-se insuficiente até para as necessidades de repouso. Surge a dor de repouso, tipicamente no antepé e nos dedos, agravada em decúbito (perda do efeito gravitacional) e aliviada com o membro pendente. A pressão de perfusão distal cai abaixo do limiar necessário à viabilidade tecidual e cicatrização, o que explica as úlceras isquémicas e a gangrena da isquemia crítica.

Isquemia aguda: obstrução abrupta sem colaterais

Na isquemia aguda, a oclusão instala-se de forma súbita. Na embolia, um trombo, na maioria de origem cardíaca, aloja-se numa bifurcação arterial (a femoral comum é local frequente) de uma árvore previamente saudável e sem colaterais desenvolvidas. A queda de perfusão é abrupta e grave, o que explica a apresentação dramática e o membro contralateral normal. Na trombose in situ, a oclusão ocorre sobre placa aterosclerótica preexistente; havendo já colaterais, a apresentação pode ser mais atenuada e progressiva.

A tolerância dos tecidos à isquemia é heterogénea. O nervo periférico e o músculo esquelético são particularmente sensíveis: alterações sensitivas e motoras surgem cedo e sinalizam ameaça grave do membro. Esta cronologia sustenta a janela terapêutica de horas da isquemia aguda, para lá da qual a lesão se torna irreversível.

Lesão de reperfusão

A reperfusão do membro isquémico não é isenta de risco. O restabelecimento do fluxo após isquemia prolongada gera espécies reativas de oxigénio, edema celular e resposta inflamatória local e sistémica. A libertação para a circulação de potássio, mioglobina e ácido láctico acumulados pode causar hipercaliemia, arritmias, acidose metabólica e lesão renal aguda por mioglobinúria (rabdomiólise). O edema muscular dentro de compartimentos fasciais inextensíveis eleva a pressão intracompartimental, compromete a microcirculação e origina síndrome compartimental, que agrava a isquemia num ciclo vicioso. Estes mecanismos explicam por que a revascularização com sucesso pode ser seguida de deterioração clínica e por que a fasciotomia é por vezes necessária.

Compreender esta fisiopatologia torna previsíveis os achados clínicos: a reprodutibilidade da claudicação, a topografia da dor de repouso, a gravidade da apresentação embólica e o risco metabólico e compartimental após revascularizar.

O diagnóstico começa por decidir se a apresentação é crónica ou aguda, porque disso dependem a urgência e a sequência de exames.

Isquemia aguda: diagnóstico clínico e imediato

Perante suspeita de isquemia aguda, o diagnóstico é clínico e não deve aguardar imagem. Reconhece-se pelos 6 P: pain (dor), pallor (palidez), pulselessness (ausência de pulso), paresthesia (parestesia), paralysis (paralisia) e poikilothermia (frio, membro sem termorregulação). A parestesia e a paralisia são sinais tardios e de ameaça grave, porque traduzem sofrimento neurológico e muscular.

A gravidade estratifica-se pela classificação de Rutherford para isquemia aguda, que orienta a conduta:

• Categoria I (viável): sem défice sensitivo ou motor; sinais Doppler arterial e venoso audíveis. Não há ameaça imediata.
• Categoria IIa (marginalmente ameaçado): défice sensitivo mínimo (dedos) ou ausente, sem défice motor; Doppler arterial inaudível, venoso audível. Salvável se tratado prontamente.
• Categoria IIb (imediatamente ameaçado): défice sensitivo além dos dedos e dor de repouso, com défice motor ligeiro a moderado; Doppler arterial inaudível. Exige revascularização emergente.
• Categoria III (inviável): anestesia profunda e paralisia (por vezes rigidez muscular), Doppler arterial e venoso inaudíveis. A lesão é irreversível e a revascularização é fútil; considera-se amputação.

O eco-Doppler à cabeceira confirma a ausência de sinal e localiza a oclusão. A angiografia (por TC, RM ou convencional) faz o mapeamento antes ou durante a revascularização, mas não deve atrasar o tratamento nas categorias IIb. Deve procurar-se ativamente a fonte embólica, nomeadamente fibrilhação auricular no eletrocardiograma.

Doença arterial periférica crónica

Na avaliação crónica, a história caracteriza a claudicação (distância, localização, alívio) e pesquisa dor de repouso e lesões tróficas. O exame regista a palpação de pulsos (femoral, poplíteo, pedioso, tibial posterior), sopros, temperatura, coloração, atrofia cutânea, perda de pelo e úlceras. A palidez com a elevação e a rubor de dependência sugerem isquemia avançada.

O índice tornozelo-braço (ITB) é o exame de primeira linha. Calcula-se dividindo a pressão sistólica mais alta no tornozelo pela mais alta nos braços:

• ITB < 0,90 confirma DAP.
• 0,91 a 1,40 é considerado normal.
• ITB > 1,40 indica artérias não compressíveis por calcificação da média, típica do diabético e do doente renal crónico, e não permite excluir DAP. Nesses casos recorre-se ao índice dedo-braço (as artérias digitais poupam a calcificação) ou a pressões e curvas de fluxo distais.

Um ITB de repouso normal com clínica sugestiva justifica ITB após prova de esforço, que revela estenoses hemodinamicamente significativas só ao exercício.

A imagem serve o planeamento da revascularização, não o rastreio. O eco-Doppler é o exame não invasivo de primeira linha para localizar e graduar estenoses. A angio-TC e a angio-RM dão o mapa anatómico completo. A arteriografia por cateter, invasiva, reserva-se habitualmente para o contexto em que se planeia intervir no mesmo tempo. Na isquemia crítica, a medição transcutânea de oxigénio ajuda a estimar o potencial de cicatrização: valores acima de 30 mmHg sugerem boa cicatrização, ao passo que valores muito baixos indicam mau prognóstico, de acordo com as Recomendações da ESC de 2024.

Um erro frequente é atribuir dor do membro exclusivamente à DAP sem excluir claudicação neurogénica (estenose do canal lombar, aliviada ao inclinar o tronco e não apenas com o repouso), patologia articular ou insuficiência venosa. A reprodutibilidade ao esforço, o alívio rápido com o repouso e o ITB reduzido apontam a origem arterial.

A prevenção na isquemia dos membros inferiores tem dois objetivos que se sobrepõem: reduzir o risco cardiovascular global (a principal causa de morte destes doentes) e travar a progressão da doença do membro. Assenta na identificação e controlo dos fatores de risco aterosclerótico e, em populações selecionadas, no rastreio dirigido.

Controlo dos fatores de risco cardiovascular

A cessação tabágica é a medida isolada mais importante. O tabagismo é o fator de risco mais fortemente associado à DAP e ao seu agravamento; deixar de fumar reduz a progressão, melhora a permeabilidade das revascularizações e diminui eventos cardiovasculares e amputações. Deve oferecer-se apoio comportamental e farmacológico (substituição de nicotina, vareniclina, bupropiom).

O controlo lipídico com estatina de alta intensidade é recomendado a todos os doentes com DAP aterosclerótica. As Recomendações da ESC de 2024 estabelecem, para a DAP aterosclerótica, uma redução do LDL de pelo menos 50% face ao valor basal e um alvo de LDL inferior a 1,4 mmol/L (inferior a 55 mg/dL). Quando a estatina máxima tolerada não atinge o alvo, associam-se ezetimiba e, se necessário, inibidores da PCSK9. Além do efeito nos eventos major, o tratamento com estatina melhora a distância de marcha.

O controlo da diabetes reduz complicações microvasculares; recomenda-se um alvo geral de HbA1c inferior a 7% (inferior a 53 mmol/mol), individualizado. O controlo da hipertensão arterial segue os alvos gerais de risco cardiovascular. Os inibidores da enzima de conversão da angiotensina ou os antagonistas dos recetores da angiotensina são úteis pelo benefício cardiovascular associado.

A terapêutica antiagregante insere-se na prevenção secundária e detalha-se na secção terapêutica; nota-se aqui que não está indicada em DAP assintomática sem outra indicação vascular, por o benefício não superar o risco hemorrágico.

Pé diabético e cuidados do pé

No doente diabético, a combinação de DAP, neuropatia e infeção condiciona o pé diabético, causa major de amputação. A prevenção inclui inspeção regular dos pés, calçado adequado, higiene, tratamento precoce de lesões e educação do doente. A neuropatia mascara a dor isquémica, pelo que a ausência de queixas não exclui doença arterial avançada, o que reforça o valor do exame objetivo e do ITB (ou do índice dedo-braço quando as artérias são não compressíveis).

Rastreio

Não se recomenda rastreio populacional indiscriminado de DAP em assintomáticos. A avaliação dirigida, com palpação de pulsos e ITB, justifica-se em grupos de risco elevado, nomeadamente doentes com outra doença aterosclerótica estabelecida, diabéticos com fatores de risco adicionais, e no contexto de úlceras do pé ou antes de intervenções relevantes. O objetivo do rastreio não é apenas etiquetar o membro, mas identificar um doente de alto risco cardiovascular que beneficia de prevenção secundária intensiva.

A reabilitação também previne: o treino de marcha estruturado, além de melhorar a claudicação, contribui para o controlo dos fatores de risco e para a capacidade funcional global.

A abordagem terapêutica separa-se em dois planos: a isquemia aguda, emergência com janela de horas, e a doença crónica, onde o tratamento médico é a base e a revascularização se reserva para indicações específicas.

Isquemia aguda do membro

Perante isquemia aguda com membro viável ou ameaçado, a primeira medida é a anticoagulação imediata com heparina não fracionada em bólus seguido de perfusão, para travar a propagação do trombo e proteger a microcirculação, além de analgesia e proteção do membro. A conduta subsequente guia-se pela categoria de Rutherford:

• Categoria I e IIa: membro viável ou marginalmente ameaçado. Há margem para estratégia endovascular, como trombólise dirigida por cateter ou trombectomia percutânea, com mapeamento angiográfico prévio.
• Categoria IIb: membro imediatamente ameaçado, com défice motor. Exige revascularização emergente sem demora, geralmente cirúrgica (embolectomia com cateter de Fogarty na embolia, ou bypass na trombose sobre doença prévia), por ser o método mais rápido a restabelecer o fluxo.
• Categoria III: membro inviável. A revascularização é fútil e perigosa (risco de reperfusão sistémica); a conduta é a amputação primária, com estabilização do doente.

Na embolia de origem cardíaca, a embolectomia costuma ser resolutiva; deve tratar-se a fonte, nomeadamente instituir anticoagulação na fibrilhação auricular. Após a revascularização, vigia-se ativamente a síndrome de reperfusão e a síndrome compartimental, com fasciotomia quando indicada, e monitoriza-se a função renal, a caliemia e a mioglobina.

Doença arterial periférica crónica

O tratamento crónico organiza-se em três pilares.

1. Terapêutica médica de fundo (a todos). Controlo intensivo dos fatores de risco (secção de prevenção): cessação tabágica, estatina de alta intensidade com alvo de LDL inferior a 1,4 mmol/L, controlo da diabetes e da hipertensão. Na DAP sintomática está indicada antiagregação plaquetária em monoterapia, com clopidogrel ou aspirina. Em doentes selecionados com alto risco isquémico e sem alto risco hemorrágico, a associação de rivaroxaban em dose vascular (2,5 mg duas vezes por dia) com aspirina em dose baixa reduz eventos major do membro e cardiovasculares; esta combinação recebeu recomendação de Classe 1 na Norma ACC/AHA de 2024 e de Classe IIa nas Recomendações da ESC de 2024, com atenção ao risco hemorrágico.

2. Treino de marcha (claudicação). O programa de exercício supervisionado é tratamento de primeira linha na claudicação intermitente: melhora a distância de marcha percorrida sem dor por otimização metabólica e desenvolvimento de colaterais. O cilostazol pode ser considerado como adjuvante sintomático em doentes selecionados sem insuficiência cardíaca (contraindicação).

3. Revascularização. Reserva-se para a claudicação incapacitante e refratária ao tratamento médico e ao exercício, e é mandatória na isquemia crítica do membro (dor de repouso, úlceras, gangrena), onde o objetivo é salvar o membro. As opções são a endovascular (angioplastia com balão, com ou sem stent) e a cirúrgica (bypass com veia autóloga ou prótese, endarterectomia). A escolha pondera a anatomia da lesão (comprimento, localização, calcificação), o risco cirúrgico e as comorbilidades do doente, favorecendo em geral a estratégia endovascular em lesões focais e a cirúrgica em oclusões longas com bom leito distal. Na isquemia crítica associa-se o tratamento da ferida e o controlo da infeção.

Um erro frequente é propor revascularização na claudicação ligeira e estável: nesse contexto, o tratamento médico e o exercício superam o risco da intervenção, e a maioria dos doentes não progride para isquemia crítica.